BỆNH THẬN MẠN
MỤC TIÊU
1.
Hiểu được sự khác nhau giữa suy thận mạn, bệnh thận
mạn.
2.
Hiểu được cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.
3.
Nắm được các biểu hiện và cơ chế các rối loạn của hội
chứng urê huyết cao.
4.
Xác định sự mạn tính của bệnh thận, chẩn đoán suy thận
mạn phân biệt với suy thận cấp.
5.
Chẩn đoán nguyên nhân, biến chứng, và các yếu tố nguy
cơ làm nặng thêm bệnh thận mạn.
6.
Dự đoán tiến triển bệnh thận mạn.
7.
Nắm/Hiểu được các phương pháp điều trị nhằm làm chậm
diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển bệnh thận mạn, loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc
độ tiến triển bệnh thận mạn, điều trị nguyên nhân và biến chứng của bệnh thận
mạn.
8.
Biết được các phương pháp điều trị thay thế thận và sự
lựa chọn khi bệnh nhân bị bệnh thận giai
đoạn cuối.
1. ĐẠI
CƯƠNG VÀ DỊCH TỂ HỌC
Theo ước tính hiện nay có khoảng 6.2 triệu người Mỹ bị bệnh
thận mạn. Hầu hết nguyên nhân bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối là đái
tháo đường và tăng huyết áp. Tỷ lệ bệnh thận mạn trong cộng đồng theo nghiên
cứu NHANES-III của Mỹ công bố năm 2007 là 13%, cứ khoảng 10 người có 1 người bị
bệnh thận mạn. Suy thận mạn giai đoạn cuối là gánh nặng của nhiều nước trên thế
giới. Hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 1.5 triệu người suy thận mạn giai
đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận. Do vậy để giảm thiểu số bệnh nhân
bệnh thận mạn giai đoạn cuối là làm sao phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm và điều
trị tích cực làm chậm tiến triển của suy thận mạn giai đoạn cuối.
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) theo hướng dẫn
của hiệp hội thận học Hoa Kỳ 2012:
Những tổn thương thận về cấu trúc và chức năng kéo dài trên
3 tháng có ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân
Dấu hiệu tổn thương thận (1 hoặc hơn)
-
Albumin niệu > 30mg/24h (albumin niệu/creatinin
niệu > 30mg/g)
-
Bất thường cặn lắng nước tiểu
-
Rối loạn chức năng ống thận (bất thường ion đồ
máu, nước tiểu)
-
Bất thường cấu trúc thận phát hiện qua hình ảnh
học, sinh thiết thận
-
Ghép thận
Độ lọc cầu thận (GFR) giảm< 60ml/ph/1.73m2 da
kèm hoặc không kèm bằng chứng của tổn thương thận (G3a-G5) kéo dài > 3 tháng.
Suy thận mạn (chronic renal failure) là tình trạng suy giảm
chức năng thận mạn tính không hồi phục do tổn thương không hồi phục về số lượng
và chức năng của nephron. Diễn tiến từ từ trong thời gian dài, cuối cùng không
thể chặn đứng bệnh đến giai đoạn cuối có thể gây tử vong nếu không có các biện
pháp điều trị thay thế thận.
Suy thận được xem như là hậu quả nghiêm trọng nhất của bệnh
thận mạn. Các triệu chứng thường do những biến chứng suy giảm chức năng thận và
khi triệu chứng này nặng hơn bệnh nhân phải được điều trị lọc máu hoặc ghép
thận và có hướng dẫn phù hợp để quản lý và chăm sóc các bệnh nhân bệnh thận
mạn.
Để việc điều trị tốt, điều trước tiên bệnh cần được chẩn
đoán ở giai đoạn sớm và có điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để
làm chậm sự tiến triển của bệnh, giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn
bị bệnh nhân điều trị thay thế thận khi cần.
2. CƠ
CHẾ BỆNH SINH
Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính: cơ
chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp
ứng của thận khi giảm số nephron: tăng sinh phì đại các nephron còn lại chưa bị
tổn thương. Cơ chế bù trù này rất hiệu quả nên các phương pháp thông thường
không thể phát hiện được giảm khả năng lọc của cầu thận cho tới khi hơn 50% số
lượng nephron bị tiêu hủy. Có 3 cơ chế bù trừ:
-
Tăng lưu lượng máu cho từng nephron
-
Tăng áp lực lọc
-
Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron
Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu,
nhưng về lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận này gây tổn thương và mất dần
chức năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để
hoạt động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, bong tróc
tế bào ngoại bì, kích thích xơ hóa tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú
từng vùng. Ngoài ra sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất NH3
tại các nephron còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận,
gây xơ hóa ống thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm
nephron làm tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Cơ chế sự phì đại hoat
động bù trừ các nephron chưa được biết rõ. Cho đến nay, người ta cho rằng chất
chủ vận cho hoạt động này là Angiotensin II, tiếp đến là TGF-β (transforming
growth factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do vậy việc dùng ức chế men
chuyển, ức thế thụ thể angiotensin II, giúp làm chậm tiến triển bệnh thận mạn
tính.
Sơ đồ 6.1: Sơ đồ tiến
triển bệnh thận mạn (Nguồn: Suy thận mạn,
Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, nhà xuất bản Y học, 2007,.tr: 92-104, Phạm
Văn Bùi )
2.1. Hội chứng urê huyết cao
Là tập hợp những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng gây ra
do tình trang ngộ độc của suy thận và do giảm các chức năng khác của thận gây
ra. Khi thận suy hằng trăm chất được tích tụ không chỉ urê, creatinin ngoài ra
gồm các sản phẩm azote máu như urates, hippurat, polyamine, benzoates... Urê,
creatinin phản ảnh chức năng bài tiết của thận mà ta có thể đo được và theo dõi
dễ dàng. Tình trạng tăng urê máu xảy ra qua nhiều năm tháng gây tổn thương
nhiều cơ quan. Urê là chất đánh dấu sự tích tụ các sản phẩm sinh ra từ sự thoái
biến protein, trong khi creatinin là chỉ số của độ lọc cầu thận. Do đó độ nặng
của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận này. Sinh bệnh
học của hội chứng urê huyết cao bao gồm 3 rối loạn
-
Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải,
chất độc trong cơ thể quan trọng là sản phẩm biến dưỡng protein.
-
Hậu quả sự mất dần chức năng khác của thận như
điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện
giải và nội tiết.
-
Hậu quả phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh
hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.
2.2. Rối loạn chuyển hóa natri
Thận duy trì thể tích dịch ngoại bào thông qua sự điều hòa
loại thải Na tại nhiều đoạn khác nhau của ống thận. Khi chức năng thận giảm mạn
tính, giai đoạn đầu độ lọc cầu thận giảm làm giảm tái hấp thu Na ở quai Henlé
và ống thận xa, tăng thải Na trong nước tiểu. Các nephron còn lại tăng bù trừ
tăng thải Natri và các anion, tăng ANP (Atrial natriuretic peptid), tăng bài
tiết Na tại ống thận xa. Khi suy thận tiến triển, ANP giảm tác dụng tăng giữ
muối nước, tăng thể tích dịch trong lòng mạch, tăng huyết áp, phù.
2.3. Rối loạn bài tiết nước
Bình thường thận có khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu.
Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, thận mất khả năng cô đặc pha loãng nước
tiểu. Mặc dù sự giảm khả năng bài tiết nước của từng nephron không giảm nhưng
do thận mất nephron, nên cả khi những nephron còn lại hoạt động đến mức tối đa
cũng không thể đảm bảo chức năng thải nước như bình thường. Ống thận mô kẽ bị
tổn thương kém nhạy cảm với vasopressin, giảm áp lực thẩm thấu vùng tủy thận,
hậu quả làm giảm tái hấp thu nước.
2.4. Rối loạn chuyển hóa K+
Sự bài tiết ống thận xa giúp loại thải kali qua trung gian
aldosterone. Mỗi ngày thận thải từ 20-40mEq kali trong nước tiểu. Nếu tăng nhập
kali thận tăng thải, nếu giảm nhập thận vẫn thải một lượng tối thiểu 20mEq/
ngày. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, thận vẫn có khả năng thải kali tại
ống thận xa. Do vậy, kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận. Nếu tăng
kali xảy ra sớm thường do tăng dị hóa đạm, tán huyết, toan chuyển hóa, hoăc
dùng một số thuốc gây giữ kali như ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
angiotensinII, sprinolactone..; một số bệnh thận căn nguyên làm tổn thương ống
thận xa ảnh hưởng cơ chế bài tiết kali như bệnh thận do đái tháo đường, bệnh
thận mô kẽ. Giảm kali ít gặp hơn thường do giảm nhập, dùng lợi tiểu quá nhiều,
một số bệnh thận nguyên phát như bệnh ống thận toan hóa bẩm sinh hoặc mắc phải.
2.5. Rối loạn thăng bằng kiềm toan
Thận duy trì hằng định nội môi bằng cách tái hấp thu tất cả
các ion bicarbonate được lọc qua và loại thải H+ qua cơ chế acid hóa
nước tiểu. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, lượng acid bài tiết bị khống
chế nên dễ bị dư H+. Toan chuyển hóa trở nên nặng khi tăng lượng
acid nội sinh và ngoại sinh hoặc tăng mất bicarbonate do tiêu chảy, nhiễm
trùng..
2.6. Rối loạn chuyển hóa calci- phosphor
Bình thường thận thải phosphor, tái hấp thu calci tham gia
vào khâu cuối cùng của quá trình hydroxyl hóa cholecalciferol để trở thành dạng
hoạt tính của vitamin D. Vitamin D có tác dụng tăng lắng đọng calcium vào
xương, tái hấp thu calci từ đường tiêu hóa, giảm thải tại thận. Khi chức năng thận
suy giảm mạn tính, thận giảm thải phosphor, tăng phosphor máu, để duy trì tích
số phosphor-calci làm calci máu giảm, kích thích tuyến cận giáp tiết PTH làm
tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp calci-phospho lắng động tại mô,
gây rối lọan chu chuyển xương, tăng bài tiết phosphor tại ống thận. Khi suy giảm
chức năng thận tiến triển khả năng bài tiết phosphor của thận bão hòa, phosphor
tăng trong máu và xương tiếp tục quá trình mất mất khoáng chất do cường tuyến
cận giáp thứ phát. Mất chức năng thận làm giảm sự sản xuất dạng hoạt động của
vitamin D từ thận, làm giảm sự hấp thu calci và phosphor từ ruột. Giảm calci
máu lại kích thích bài tiết PTH. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa calci-phospho
là
-
Cường tuyến cận giáp thứ phát (viêm xương xơ hóa
tạo nang gây đau nhức xương, dễ gãy xương bệnh lý, xơ hóa tủy xương gây thiếu
máu kém đáp ứng với điều trị erythropoetin, tạo nang trong xương nếu có xuất
huyết gọi là bướu nâu).
-
Tổn thương xương do mất khoáng chất (nguy cơ dễ
gãy xương bệnh lý, nhuyễn xương).
-
Tổn thương mô mềm ngoài xương và quan trọng là
tại các mạch máu do tăng lắng đọng phức hợp calci-phospho gây biến chứng tim
mạch.
2.7. Rối loạn về tim mạch
Tăng huyết áp, dày thất trái: hậu quả chủ yếu của tăng nồng
độ rennin và hoạt tính hệ rennin-angiotensin.
Suy tim sung huyết gây phù phổi cấp do quá tải tuần hoàn,
tăng tính thấm màng mao mạch phế nang trong hội chứng urê huyết cao.
Bệnh mạch máu: phản ứng viêm toàn thân gây nguy cơ tắc mạch,
tăng quá trình vôi hóa mạch máu (thiếu máu cơ tim cục bộ, tai biến mạch máu
não, đau cách hồi..).
Viêm màng ngoài tim do urê huyết tăng cao biểu hiện bằng
tiếng cọ màng ngoài tim.
2.8. Rối loạn chức năng nội tiết
Erythropoetin (EPO): bình thường thận bài tiết
erythropoietin để điều hòa quá trình biệt hóa tế bào đầu dòng thành hồng cầu.
Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu do giảm
sản xuất erythropoietin từ thận do giảm tế bào mô kẽ thận; sự tích tụ một số
độc chất trong suy thận mạn ảnh hưởng lên đời sống hồng cầu và ức chế sinh hồng
cầu. Đây là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào.
Thận là nơi thải trừ chuyển hóa nội tiết nên khi thận suy
giảm chức năng thận sẽ gây rối loạn nội tiết. Rối loạn nội tiết gặp ở nữ là
giảm nồng độ estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ
sẫy thai. Rối loạn nội tiết ở nam do giảm testosterone gây rối loạn tình dục và
giảm sản xuất tinh trùng.
Tổn thương da: da xanh thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin.
Trên da có thể có những mãng bầm, xuất huyết do rối loạn chức năng đông máu do
giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm
prothrombin ở hội chứng urê huyết cao; Da tăng sắc tố do ứ đọng các sản phẩm
biến dưỡng tăng sắc tố; Ngứa do cường tuyến cận giáp và tích tụ phosphor, do
khô da.
2.9. Rối loạn thần kinh cơ
Sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nitrogen gây ảnh
hưởng lên thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên, thần kinh thực vật, những
bất thường về cấu trúc chức năng của cơ. Triệu chứng thần kinh cơ thường bắt
đầu từ giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ tiến triển đến nấc cục,
vọp bẻ rồi đến run vẫy, co giật, hôn mê. Triệu chứng thần kinh ngoại biên: cảm
giác nhiều hơn vận động, chi dưới nhiều hơn chi trên, phần ngọn chi nhiều hơn
gốc chi biểu hiện tê, yếu chi và bàn chân, giảm khi cử động chân, hội chứng
chân không yên. Nếu bệnh nhân không được lọc máu sẽ tổn thương hệ thần kinh vận
động gây yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt ngọaị biên, liệt mềm tứ chi.
2.10. Rối loạn về tiêu hóa
Khi thận suy các sản phẩm azote máu urê tăng cao được thải
qua đường tiêu hóa và bị vi khuẩn đường ruột phân hủy thành NH3 sẽ
tạo hơi thở có mùi khai, kích thích niêm mạc đường tiêu hóa gây viêm loét đường
tiêu hóa(nôn ói, xuất huyết tiêu hóa).
2.11. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy
thận mạn
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể
khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu
hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận
với sự giảm độ lọc cầu thận.
Nên sử dụng creatinin huyết thanh và độ lọc cầu thận ước
tính để khởi đầu đánh giá sự giảm độ lọc cầu thận.
Có hai phương pháp tính chức năng thận thường được áp dụng:
-
Độ thanh thải creatinin ở nước tiểu 24h là
phương pháp chính xác hơn, tuy nhiên gây phiền hà cho bệnh nhân có thể có sai
số khi thu thập nước tiểu.
-
Tính độ thanh thải creatinin qua Công thức
Crockroff-Gault
Gía trị này có thể thay đổi x 0.85 nếu là giới nữ vì khối
lượng cơ ở nữ thấp hơn ở nam.
Độ thanh thải creatinin ước tính được làm chuẩn với diện
tích bề mặt cơ thể ml/phút/1,73m2 da (người lớn). Khi độ thanh thải
creatinin < 60ml/phút/1,73m2da được gọi là giảm độ lọc cầu thận.
Tính độ lọc cầu thận dựa vào công thức MDRD (Modification of
Diet in Renal Disease)
Tính độ lọc cầu thận ước tính theo nồng độ cystatin C máu,
hoặc đo độ lọc cầu thận khi sử dụng chất ngoại sinh để khẳng định trong trường
hợp đặc biệt khi độ lọc cầu thận ước tính dựa trên nồng độ creatinin huyết
thanh ít chính xác và cho rằng việc đo độ lọc cầu thận chính xác sẽ tác động
đến quyết định điều trị.
Bảng 6.1: Biểu hiện và cơ chế của hội chứng urea huyết (Nguồn: “Chronic Renal Failure”. Harison’s
Principles of Internal Medicine. International Ed, vol2, 19th Ed, Karl
Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner.).
|
Biểu hiện
|
Giai đoạn tiến triển
(% chức năng thận bình thường)
|
Ngộ độc urê
|
Tổn thương chức năng nội tiết
|
|
Thần kinh trung ương
-Chức năng nhận thức.
-Ngủ gà
-Hôn mê
|
< 20%
< 10%
< 5%
|
+++
+++
+++
|
-
-
-
|
|
Bệnh thần kinh ngoại biên
|
<20%
|
+++
|
-
|
|
Tiêu hóa
-Hơi thở mùi urê
-Cảm giác nhạt miệng
-Không có vị
-Buồn nôn và nôn
|
Tùy thuộc [urê] máu
Tùy thuộc [urê] máu
< 15%
< 10%
|
+++
+++
+++
+++
|
-
-
-
-
|
|
Da(ngứa)
|
< 20%
|
++
|
++
|
|
Xương(loạn dưỡng xương)
|
< 30-40%
|
++
|
++
|
|
Tim(tràn dịch màng ngoài tim)
|
< 10%
|
+++
|
-
|
|
Huyết học(thiếu máu)
|
< 30%
|
-
|
+++
|
3.
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
-
Xác định sự mạn tính của bệnh thận, chẩn đoán
suy thận mạn phân biệt với suy thận cấp.
-
Chẩn đoán nguyên nhân của bệnh thận mạn.
-
Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ có thể làm nặng
thêm bệnh thận và chẩn đoán biến chứng.
3.1. Xác định sự mạn tính của bệnh thận
Trước mọi bệnh nhân có tăng creatinin huyết thanh. Điều tối
quan trọng là cần xác định bệnh thận mạn tính hay cấp tính vì cấp tính có nhiều
cơ may hồi phục. Nhiều yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng giúp nghĩ đến bệnh thận
mạn
-
Tiền căn bệnh lý trước đó; creatinin nếu đã tăng
trong nhiều tháng sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn
-
Tiểu đêm có thể là biểu hiện của rối loạn cô đặc
nước tiểu xuất hiện rất sớm trong tiến triển của bệnh thận mạn tính.
-
Hiện diện ngứa, thiếu máu đẳng sắc đằng bào,
tăng phosphor máu giảm calci máu, tăng PTH.
-
Hai thận teo nhỏ trên siêu âm.
Người có độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1,732 da,
có hoặc không kèm dấu chứng tổn thương thận kéo dài > 3 tháng à
xác định bệnh thận mạn.
Nếu các dấu chứng
trên kéo dài < 3 tháng hoặc không rõ ràng à bệnh thận mạn không
được xác định. Những bệnh nhân này có thể có bệnh thận mạn hoặc bệnh thận cấp (bao
gồm tổn thương thận cấp) hoặc cả hai và các xét nghiệm nên được lập đi lập lại
để xác định.
Nếu độ lọc cầu thận ≥ 60 ml/phút/1,73m2 da àbệnh
thận mạn chưa được xác định
3.2. Phân loại độ lọc cầu thận trong bệnh thận
mạn
Bảng
6.2: Phân loại độ lọc cầu thận [Theo
KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
|
Giai đoạn GFR
|
Mô tả
|
Độ lọc cầu thận (ml/ph/1.73m2da)
|
|
G1
|
Tổn thương
thận với độ lọc cầu thận bình thường hoặc cao
|
≥90
|
|
G2*
|
Tổn thương
thận với độ lọc cầu thận giảm nhẹ
|
60-89
|
|
G3a
|
Độ lọc cầu
thận giảm nhẹ tới trung bình
|
45-59
|
|
G3b
|
Độ lọc cầu
thận giảm trung bình
|
30-44
|
|
G4
|
Độ lọc cầu
thận giảm nặng
|
15-29
|
|
G5
|
Suy thận mạn
giai đoạn cuối
|
<15 hoặc điều trị thay thế thận
|
*Nếu không bằng chứng tổn thương thận, độ lọc
cầu thận G1,G2 không có nghĩa bệnh thận mạn.
Gần
đây người ta nhận thấy vai trò của albumin niệu rất quan trọng trong tiên lượng
bệnh thận mạn do đó khuyến cáo mới đề nghị tầm soát albumin niệu. Albumin niệu
theo mức độ
(A1,
A2, A3) đánh giá phân loại này giúp tiên lượng bệnh thận mạn liên quan đến các
bệnh tim mạch cũng như tiên lượng tử vong ở bệnh nhân.
Khi
xét nghiệm phát hiện albumin niệu (+), nên định lượng albumin niệu /24h tại
phòng xét nghiệm, hoặc định lượng protein niệu bằng cách tính tỉ lệ albumin
niệu/ creatinin niệu một mẫu nước tiểu buổi sáng sớm.
Bảng
6.3: Phân loại Albumin niệu trong bệnh thận mạn [Theo KDOQI 2012,
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
|
Phân loại
|
Albumin
niệu/24 h
(mg /24h)
|
Tỉ lệ albumin
niệu /creatinin niệu
|
Mô tả
|
|
mg/mmol
|
mg/g
|
|
A1
|
< 30
|
< 3
|
< 30
|
Albumin niệu bình thường hoặc tăng nhẹ
|
|
A2
|
30-300
|
3- 30
|
30 -300
|
Albumin niệu vừa phải *
|
|
A3
|
>300
|
> 30
|
> 300
|
Albumin niệu tăng trầm trọng**
|
* Liên quan tới người trưởng thành
** Bao gồm hội chứng thận hư(tăng thải
quá mức albumin niệu thường > 2200mg/24h (tỉ lệ albumin/creatinin niệu
>2200mg/g; > 220mg/mmol).
3.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào bệnh sử, tiền sử, và cận lâm
sàng. Cố gắng xác lập nguyên nhân gây bệnh để có thể điều trị bệnh nếu bệnh còn
hoạt động, dự đoán tiên lượng bệnh thận tái phát sau ghép. Tuy nhiên không phải
lúc nào cũng thực hiện được. Tại các nước đã phát triển nguyên nhân đái tháo
đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát triển nguyên nhân bệnh cầu
thận chiếm ưu thế (30-48%). Khi thận đã teo, độ lọc cầu thận giảm 20-30ml/ph
thì việc tìm kiếm nguyên nhân ít có hiệu quả trong điều trị.
Bảng
6.4: Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn [Theo
KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
|
Bệnh lý
|
Loại chính
|
|
Bệnh thận do đái tháo đường
|
ĐTĐ type 1 và 2
|
|
Bệnh thận không do đái tháo
đường
|
- Bệnh cầu thận(hậu nhiễm,bệnh tự miễn, thuốc, ung
thư, nguyên phát)
- Bệnh mạch máu(tăng huyết áp, bệnh mạch máu lớn,
bệnh vi mạch thận)
- Bệnh ống thận mô kẽ(nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu,
bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận do ngộ độc thuốc)
- Bệnh nang thận(thận đa nang, thận nhiều nang)
|
|
Bệnh thận ghép
|
- Thải ghép mạn
- Ngộ độc thuốc(ức chế calcineurin)
- Bệnh thận tái phát trên thận ghép
- Bệnh thận ghép
|
3.4. Yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng suy
thận
Các yếu tố ảnh hưởng lên tiến triển bệnh thận mạn gồm:
-
Tuổi: số nephron giảm dần theo tuổi do quá trình
lão hóa tự nhiên.Theo sinh lý, sau 30 tuổi trung bình một năm độ lọc cầu thận
giảm 1ml/ph/1.73m2da. Số nephron xơ hóa tăng 12% ở người 70 tuổi, và
30% ở người 80 tuổi.
-
Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.
-
Chủng tộc: da đen đái tháo đường nguy cơ suy
thận mạn giai đoạn cuối gấp 2-3 lần so với người da trắng.
-
Yếu tố di truyền: số lượng nephron của mỗi cá
thể được quyết định trong thời kỳ bào thai. Trẻ sinh thiếu tháng, cân nặng
<2500g, mẹ dùng thuốc độc thận, hút thuốc lá, bệnh đái tháo đường tăng huyết
áp…sẽ có ít nephron hơn bình thường. Sau sinh số lượng nephron không được tăng
thêm.
-
Tiểu đạm càng nhiều thì mức độ suy giảm chức
năng thận càng nhanh.
-
Bệnh cầu thận, bệnh đái tháo đường có tiến triển
nhanh hơn bệnh ống thận mô kẽ.
3.5. Biến chứng
Các biến chứng thường xuất hiện ở giai đoạn 2 của bệnh thận
mạn, và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm.
-
Biến chứng tim mạch
o Tăng
huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch (phì đại thất trái, suy tim trái)
o Viêm
màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim
o Suy
vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp do rối loạn điện giải.
-
Biến chứng ở phổi: viêm phế quản, viêm phổi do suy
thận mạn làm giảm sản xuất và giảm chức năng bạch cầu do suy dưỡng, môi trường
tăng urê máu.
-
Rối loạn nước điện giải thăng bằng kiềm toan:
biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu; rối loan kiềm toan thường gặp là
toan chuyển hóa.
-
Loạn dưỡng xương do rối loạn chuyển hóa
calci-phospho.
-
Biến chứng thần kinh: trung ương (bệnh não do
urê máu cao), ngoại biên, vận động, cảm giác.
-
Biến chứng tiêu hóa: chán ăn, nôn ói, viêm loét
dạ dày, xuất huyết dạ dày.
-
Rối loạn nội tiết: nữ vào giai đoạn cuối có thể
rong kinh hoặc mất kinh, nam có thể giảm tạo tinh trùng.
-
Suy dinh dưỡng.
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Thay đổi lối
sống, giáo dục bệnh nhân
Do tính phức tạp
của điều trị cần động viên bệnh nhân tham gia tự theo dõi, gắn kết điều trị.
Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng huyết áp nên việc thay đổi chế độ
ăn giảm lượng muối nhập và giảm cân giúp
kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng thuốc
lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy cơ tim mạch có sẵn trong bệnh thận mạn;
họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải thiện được nguy cơ tim mạch.
4.2. Điều trị bảo tồn
Mục đích chính
làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy thận cũng như ngăn
ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong bệnh thận mạn diễn tiến
chậm và theo nhịp độ tương đối cố định.
4.2.1.
Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến
triển của bệnh thận mạn (BTM).
Sự suy sụp chức
năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp. Điều trị những bệnh
này có thể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các nguyên nhân làm nặng thêm
suy thận thường gặp:
-
Trước
thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt huyết áp ; giảm
thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi tiểu.
-
Nguyên
nhân tại thận: tái phát bệnh cầu thận, viêm thận mô kẽ do thuốc hay do dị ứng,
nhiễm trùng niệu(viêm bể thận – thận cấp).
-
Nguyên
nhân sau thận: bế tắc niệu quản (sỏi, ung thư
tiền liệt tuyến, ung thư cổ tử cung), bế tắc trong bàng quang (bướu lành tiền
liệt tuyến..).
-
Ức
chế các cơ chế bù trừ: kháng viêm non-steroids (thay đổi sự chuyển hóa
prostaglandin).
4.2.2. Kiểm soát tốt huyết áp
Bệnh thận mạn
thường kèm theo tăng huyết áp, nó có thể vừa là
nguyên nhân vừa là hậu quả của bệnh thận mạn.
Tăng huyết áp thúc đẩy nhanh quá trình suy giảm chức năng thận mạn tính. Thật
vậy, do sự giãn nở của các tiểu động mạch đến, tăng huyết áp toàn thân sẽ ảnh
hưởng trực tiếp lên tưới máu thận làm tăng áp lực cầu thận.
Thường khó khống
chế tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận. Nguyên nhân chủ yếu do thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần
hoàn ; sự thay đổi của hệ rennin-angiotensin-aldosterone; rối loạn chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn
mạch với các tác nhân giãn mạch.
Nhóm thuốc được
lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể Angiotensin II. Nhóm thuốc này
chống chỉ định trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên, hay hẹp động mạch
thận trên thận độc nhất mà chưa có can thiệp ngoại khoa giải quyết hẹp.
Lợi tiểu thường có hiệu quả giúp
kiểm soát huyết áp, lợi tiểu có thể dùng ở đây là nhóm lợi tiểu quai Furosemide
40mg/ 2 lần trong ngày, hoặc Bumetanide 1mg/2 lần trong ngày.
Mục tiêu huyết áp cần đạt được
trên từng cá thể cần dựa vào tuổi, bệnh đi kèm, yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh
thận mạn, đái tháo đường, dung nạp điều trị.
Trong nhiều trường hợp, cần sử
dụng liều khá cao (furosemide 250-500mg, 1-2 lần ngày). Gần đây một số tác giả
nhận thấy nhóm lợi tiểu thiazide vẫn có tác dụng trong bệnh thận mạn, liều
thường dùng 25mg/ngày, tối đa 50mg/ngày.
Chú ý tác dụng phụ của thuốc hạ
áp như rối loạn điện giải, suy giảm chức năng thận cấp tính, hạ áp tư thế đứng
và các tác dụng phụ không mong muốn.
4.2.3. Điều trị giảm đạm niệu
Đạm niệu là yếu tố
nguy cơ mạnh mẽ gây tiến triển BTM, đặc biệt khi nồng độ vượt quá 1g/ngày. Các
bệnh nhân có đạm niệu cao và tăng huyết áp có nguy cơ cao nhất tiến triển đến
bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC). Cần theo dõi đạm niệu
trong mọi trường hợp.
Nhóm thuốc được
lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II: do tác động
của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương đối kém hơn giãn tiểu động
mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc. Trong bệnh thận mạn lúc đầu
đây là cơ chế bù trừ của các nephron còn lại
giúp giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian chính hiện tượng này gây xơ
hóa các cầu thận lành còn lại dù nguyên nhân gây suy thận mạn không còn hiện
diện. Angiotensin II giữ vai trò chính trong sự co mạch tương đối của tiểu động
mạch đi, do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II giúp giảm áp
lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ thận về lâu dài. Tuy nhiên
trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều làm giảm nhanh độ
lọc cầu thận, nhưng với thời gian độ lọc cầu thận sẽ ổn định và chậm suy sụp
hơn. Nhóm thuốc này đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tiểu đạm vi thể,
đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị nên kiểm tra nồng độ K+máu,và
creatinin máu trong vòng 1-2 tuần. Nếu creatinin máu không tăng cao hơn 30-50%
so với mức căn bản trước điều trị, lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không
nên ngừng thuốc, chức năng thận sẽ ổn định thậm chí cải thiện trong thời gian
dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu có thể phải cao gấp nhiều lần liều điều trị
tăng huyết áp, nhưng lại không gây tụt huyếp áp ở những bệnh nhân này.
4.2.4. Kiểm soát tốt đường huyết
Ở bệnh nhân bị
đái tháo đường: bệnh nhân đái tháo đường type 1, type 2 nên được kiểm soát đưa
HbA1C về khoảng 7% sẽ giúp giảm được tỉ lệ suy thận.
4.2.5.
Điều trị rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu có thể thúc
đẩy tổn thương các nephron do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng
bệnh thận mạn giai đoạn cuối nguy cơ bệnh mạch vành cao hơn quần thể chung
nhiều lần và rối loạn lipid máu các thể cũng tăng lên theo tiến triển của suy
giảm chức năng thận. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu là cần thiết. Nhóm
thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở bệnh nhân có LDL-
cholesterol tăng cao. Bệnh thận mạn có nguy cơ xơ vữa mạch máu nên được điều
trị chống ngưng tập tiểu cầu trừ khi có nguy cơ xuất huyết gia tăng.
4.2.6. Điều trị thiếu máu
Nhờ sự tiến bộ
của sinh học phân tử, người ta đã tạo được erythropoietin tái tổ hợp để điều
trị thiếu máu cho bệnh nhân bị suy thận mạn và trong các bệnh lý khác.
Erythropoetin
thường sử dụng bắt đầu khi Hb<10g/dl. Khởi đầu điều trị erythropoietin
50-100 UI/kg tiêm dưới da, 3 lần/ tuần .Liều có thể thay đổi tùy thuộc vào sự
thay đổi nồng độ Hb. Nồng độ Hb nên đươc kiểm tra sau khi dùng erythropoietin
một tháng. Hb mục tiêu là 11-12 g/dl. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy với
Hb>13g/dl ở bệnh nhân bệnh thận mạn có thể tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim,
đột tử, huyết khối, và tử vong.Tác dụng phụ chính erythropoetin là tăng huyết
áp, đôi khi cũng có những phản ứng dị ứng.
Ngoài ra cần phải
cung cấp đầy đủ chất sắt trước khi dùng erythropoetin nên được theo dõi mỗi 3
tháng, mức cần thiết là ferritin>200ng/ml, độ bão hòa tranferin >20% ở
những bệnh nhân chưa lọc máu. Sắt có thể cho bằng đường uống hay đường tĩnh
mạch. Đường uống (Fe sulfate 325mg, 2-3 lần trong ngày), sắt thường hấp
thu tốt ở môi trường acid, do đó nên được cho khi dạ dày trống. Những bệnh nhân
không dung nạp tốt bằng đường uống có thể dùng sắt đường tĩnh mạch như sắt
sucrose
Tất cả các nguyên
nhân có thể của thiếu sắt cần được đánh giá đầy đủ nơi bệnh nhân BTM. Ngoài ra,
còn có một số nguyên nhân khác cũng góp phần gây thiếu máu gồm nhược giáp,
cường năng tuyến cận giáp, các bệnh lý viêm cấp hay mạn tính, ngộ độc
aluminium, thiếu folate và B12, đời sống HC rút ngắn và bệnh của Hb.
Đánh giá thiếu
máu ở bệnh nhân BTM cần gồm các xét nghiệm:
-
Hb
và/hoặc Hct
-
Chỉ
số HC
-
Đếm
HC lưới
-
Tìm
máu trong phân
-
Các
thông số về sắt: sắt huyết thanh, TIBC(Total Iron – Binding Capacity), TSAT và
nồng độ ferritin huyết thanh.
Người lớn và trẻ > 15 tuổi có
bệnh thận mạn được xem là thiếu máu khi Hb< 13g/dl ở nam, và < 12g/dl ở
nữ. Và nồng độ Hb máu nên được theo dõi ít nhất mỗi năm ở người có GFR 30-59
ml/phút/1,73m2 da (G3a-G5), ít nhất 2 lần trong năm ở người có GFR
< 30ml/phút/1,73m2da (G4-G5).
Một số nghiên cứu
cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm diễn tiến của BTM. Cơ chế của tác dụng ích lợi này có lẽ liên
quan đến tác dụng của thiếu máu và thiếu ôxy (hậu quả của thiếu máu ) trên sự
xơ hóa mô kẽ và tác dụng của EPO kháng chết tế bào theo chương trình . Nhiều
nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh vai trò bảo vệ thận và tim của
EPO.
4.2.7.
Điều trị cường cận giáp thứ phát
Cường tuyến cận
giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng độ PTH bắt đầu
tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m2. Sản xuất và tiết PTH
được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH)2vitamin D3;
thay đổi các thông số này làm tăng xuất
hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.
Điều trị được đặt
ra theo các bước (1) Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor, (2) Bổ sung
vitamin D, (3) Điều chỉnh lượng vitamin D.
-
Phospho
cung cấp có thể được làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm ngặt nên giới
hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm chất gắn kết phospho nếu khẩu phần ăn tiết
chế phospho không đủ. Tổng lượng calcium cung cấp mỗi ngày không được vượt quá
1500mg.
-
Điều
chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở bệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo
được vượt quá ngưỡng theo hướng dẫn (bảng 1), và 25-hydroxy vitamin D cũng được
đo.
Bảng 6.5: Ngưỡng PTH ở bệnh thận mạn [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
|
Giai
đoạn bệnh thận mạn
|
Ngưỡng PTH
|
Tần suất đo PTH ở bệnh nhân
không điều trị
|
|
Giai đoạn 3
|
35-70 pg/mL
|
Hàng năm
|
|
Sau giai đoạn 3
|
70-110 pg/mL
|
Mỗi 3 tháng
|
-
Khi nồng độ vitamin D huyết thanh < 30 ng/ml,
nên cung cấp Ergocalciferol . Nếu vitamin D 16-30ng/ml, nên dùng Ergocalciferol
50.000 UI, uống mỗi tháng, trong 6 tháng ; Nếu vitamin D 5-15ng/ml,
ergocalciferol 50.000UI, uống hàng tuần, dùng 4 tuần rồi 50.000UI mỗi tháng,
trong 5 tháng ; Nếu thiếu nặng <5ng/ml, erocalciferol uống hàng tuần
trong 12 tuần, rồi 50.000 UI mỗi tháng, trong 3 tháng. Nồng độ vitamin D nên
được đo sau khi kết thúc điều trị. Khi bệnh nhân đã được bồi hoàn đủ, vitamin D
được cung cấp dưới dạng viên vitamin có chứa vitamin D. Nếu nồng độ calcium
trong huyết thanh vượt quá 10.2mg/dl, ngưng điều trị cung cấp vitamin D.
-
Nếu nồng độ PTH vượt quá ngưỡng cho phép của
giới hạn đối với bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 ở những bệnh nhân bệnh thận mạn
giai đoạn 3, 4 đã được bồi hoàn vitamin
D, vitamin D hoạt hóa có thể sử dụng thêm để làm giảm nồng độ PTH. Điều trị
vitamin D hoạt hóa bằng đường uống được chỉ định khi nồng độ 25-hydroxy vitamin
D >30ng/ml, và nồng độ PTH vượt qúa ngưỡng cho phép theo giai đoạn bệnh thận
mạn (bảng 1). Liều khởi đầu
calcitriol 0.25μg/ ngày đường uống.
-
Vitamin
D nên được cho chỉ ở bệnh nhân có nồng độ calcium trong huyết thanh đã được
điều chỉnh <9.5mg/dl và nồng độ phospho trong huyết thanh <4.6mg/dl.
Trong suốt quá trình điều trị nồng độ calci và phospho máu nên được theo dõi ít
nhất mỗi tháng sau khi khởi đầu điều trị trong vòng 3 tháng, và mỗi 3 tháng sau
đó. Nồng độ PTH trong huyết tương nên được đo mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng,
và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa không nên cho khi PTH thấp dưới
ngưỡng cho phép, calci >9.5 mg/dl, hoặc phospho >4.6 mg/dl.
-
Vitamin
D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH> 300ng/ml. PTH, ion
calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không nên giảm mức bình thường
tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương.
-
Không nên sử dụng biphosphonate ở bệnh nhân có
GFR <30 ml/phút/1,73m2 da (G4-G5)
khi không có bằng chứng lâm sàng tăng phospho máu.
4.2.8.
Điều trị loạn dưỡng xương do thận
Gồm nhiều
mục tiêu:
-
Tăng
phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn chứa
nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết phosphate
qua đường uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp phosphate có thể làm
tăng calci máu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ lắng đọng trong thành mạch
máu và góp phần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do bệnh mạch vành.
-
Các
chất có chứa calci để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu quả và giá thành thấp
nhưng lại có nguy cơ góp phần tăng tổng lượng calci trong cơ thể.
-
Aluminium
là chất kết hợp phosphate hiệu quả nhất nhưng lại có độc tính quan trọng khi
dùng lâu dài (mềm xương và sa sút trí tuệ), do đó chi nên dùng aluminium trong
thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5
mg/dl).
-
Sevalamer
là một chất polymer kết hợp phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nhưng
giá thành khá mắc. Lanthanum carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng
không chứa calci, an tòan và hiệu quả để kiểm soát tăng phosphate, mới được FDA
công nhận .
-
Vì hạ
calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng lên trị
số bình thường. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể tăng nguy
cơ calci hóa thành mạch máu và gây bệnh xương vô năng.
4.2.9.
Điều chỉnh
thăng bằng kiềm toan điện giải
Ở bệnh nhân bệnh
thận mạn, rối loạn chủ yếu là toan chuyển hóa.. Rối loạn này gây tăng mất
xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất 1,25(OH)2vitamin D3.
Điều chỉnh toan máu làm chậm diễn tiến cường tuyến cận giáp thứ phát. Có thể
giữ bicarbonate máu ≥ 22 mEq/l bằng cách uống sodium bicarbonate 1 – 4 g/ngày,
nhưng cần theo dõi cẩn thận vì có nguy cơ tăng huyết áp và quá tải dịch. Ở bệnh
nhân tăng huyết áp hay phù không dùng được sodium bicarbonate, lợi tiểu quai có
thể giúp phần nào điều chỉnh toan chuyển hóa.
Dung dịch cần bù
là natribicarbonat truyền tĩnh mạch. Tùy từng trường hợp cụ thể, tình trạng tim
mạch, huyết áp ta có thể bù. NaHCO3 truyền TM được bù theo công thức
[HCO3](mEq/L) = [0.5 x trọng lượng cơ thể(kg)] x (24-[HCO3 đo
được])
Trường hợp toan
chuyển hóa nặng pH <7.2, HCO3- <10mmol/l ,
bệnh thận giai đoạn cuối cần điều chỉnh
bằng cách lọc máu ngoài thận.
Rối loạn điện
giải chủ yếu là tình trạng tăng kali máu: hạn chế nhập kali đưa vào bằng đường
ăn uống, điều chỉnh tình trạng toan hóa máu; Resin trao đổi ion uống:
Kayexalate(20-50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%) giúp tăng thải
K+ qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi tiểu
furosemide tăng thải kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu
được; Nếu kali máu tăng nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân tạo.
4.2.10. Dinh dưỡng
Chế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều
trị tốt sẽ giúp bệnh nhân kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn
cuối. Độc chất có nhiều chất nguồn gốc từ biến dưỡng đạm mà ra do đó giảm cung
cấp đạm sẽ (1) làm giảm hiện tượng siêu lọc trong các nephron còn lại, giảm đạm
niệu, giảm tốc độ xơ chai cầu thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố
gây hội chứng urê huyết, giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn
bàn cải ; (3) giảm bớt tình trang toan huyết (các gốc hữu cơ nằm trong chất
đạm), toan huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm tê liệt tế bào não
gây hôn mê, ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái hấp thu glucose màng tế
bào.
Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dưỡng đạm.
Giảm Albumin được ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn
cuối, và albumin máu thấp là chống chỉ định trong lọc màng bụng. Nên đo nồng độ
albumin máu mỗi 1-3tháng.
Bảng
6.6: Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3,4 [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội
Thận học Hoa Kỳ]
|
Chất cần đảm bảo cung cấp
|
Mục tiêu
|
|
Natri
Protein
Tổng
lượng calo/ ngày
Phospho
Kali
|
≤
2g/ngày
0.6-0.75g/kg/ngày
35kcal/kg/ngày
800-1000mg/ngày
2-3g/ngày
|
Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ
ăn để tránh suy dinh dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến
chứng đe dọa tính mạng như quá tải thể dịch hay tăng kali máu.
Theo khuyến cáo KDIGO 2012 bệnh nhân bệnh thận mạn có GFR
< 30ml/phút/1,83 m2 da (G4-G5) gợi ý chế độ ăn protein 0,8g/kg
/ngày ở bệnh nhân có đái tháo đường hoặc không đái tháo đường. Tránh dùng quá nhiều protein > 1,3 g/kg/ngày có nguy cơ
triến triển bệnh thận mạn. Tình trạnh dinh dưỡng cần được đánh giá đều
đặn để cung cấp protein tối ưu nhất cho bệnh nhân mà không gây tăng phosphate,
tăng kali hay toan hóa máu.
4.2.11. Đối với bệnh thận do đái tháo đường, ADA và KDIGO đã đưa ra các đồng thuận sau
-
Phòng ngừa béo phì.
-
Truy tìm và phòng ngừa đái tháo đường nơi quần
thể có nguy cơ cao.
-
Kiểm soát đường huyết khi đái tháo đường xuất hiện.
-
Kiểm soát huyết áp khi tăng huyết áp xuất hiện.
-
Truy tìm bệnh thận do đái tháo đường;
-
Dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn hệ
Renin-Angiotensin-Aldosterone nơi bệnh nhân có bệnh thận do đái tháo đường;
-
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như
xử trí LDL-C
4.3. Điều trị thay thế
thận
Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của
bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh
nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận.
Bệnh nhân nên được tư vấn các phương
pháp điều trị thay thế thận , ghép thận, cần được chăm sóc quan tâm động
viên, phẩu thuật mạch máu trước (FAV) để
chuẩn bị cho chạy thận nhân tạo định kỳ.
Chỉ
định tuyệt đối của lọc máu gồm đặc biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não
do suy thận, toan hóa máu kháng trị, tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm
soát được, suy dinh dưỡng ngày càng nhiều mặc dù với chế độ ăn hợp lý. Điều này thường
xảy ra với GFR 5- 10 ml/phút/1,73 m2
da.
Cách tốt nhất là
chỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp chức năng thận được đánh giá
bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu chứng hay dấu hiệu của suy giảm chức
năng thận tiến triển, các bệnh lý đi kèm, tuổi và
ý muốn bệnh nhân.
4.3.1.
Chạy thận nhân tạo định kỳ
Dùng máy thận
nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển hóa (urê,
creatinin..) trong máu bệnh nhân ra ngoài cơ thể. Trong chạy thận nhân tạo, các chất độc được loại thải theo cơ chế khuyếch tán
giữa máu và dịch lọc xuyên qua màng bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải
chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi lần trung bình 4 giờ.
Bệnh nhân cần
tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistula (đường lấy máu để chạy thận nhân tạo
lâu dài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi creatinin huyết thanh
> 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m2
hay dự kiến sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.
Biến chứng có thể
gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị ứng, chảy máu, tắt
mạch khí, nhiễm khuẩn..
4.3.2.
Thẩm phân phúc mạc
Sử dụng chính
màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa hàng
ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao đổi các chất
và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ qua màng
bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Thường đưa vào ổ bụng bệnh nhân
trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch trung
bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc
màng bụng nhờ vào máy tự động.
Ưu điểm: quá
trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh hội
chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở
bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn (bệnh nhân
đái tháo đường).
Hạn chế: màng
bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng..
4.3.3.
Ghép thận
Có thể lấy từ người chết não,
hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường, ăn
uống ít kiêng
khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép liên
tục. Ghép thận với người cho sống nên
được xem xét khi bệnh nhân có GFR < 20 ml/phút/1,73 m 2da trước đó 6 -12 tháng.
Nhìn chung, các
phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến chứng nằm viện
của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ thuộc điều
trị suốt đời..Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ thích
hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân.
5.
TIÊN LƯỢNG
Các yếu tố liên quan tiến triển bệnh thận mạn nên được xác
định để tiên lượng
-
Nguyên nhân gây bệnh thận mạn
-
Độ lọc cầu thận ước tính ở giai đoạn nào
-
Mức độ albumin niệu
-
Yếu tố nguy cơ khác kèm theo.(tuổi, giới, chủng
tộc, tăng huyết áp, béo phì, tiền sử bệnh tim mạch, sử dụng thuốc độc thận…)
Xác định sự tiến triển bệnh thận mạn dưa trên 1 trong các
yếu tố sau:
-
Độ lọc cầu thận ước tính được gọi là giảm khi
giảm hơn 25% so với chỉ số trước đó.
-
Tiến triển nhanh được xác định là sự giảm liên
tục độ lọc cầu thận ước tính > 5ml/phút/1,73m2 da trong mỗi năm.
-
Định lượng creatinin máu tăng dần trong thời
gian theo dõi.
Đánh giá độ lọc cầu
thận và albumin niệu ít nhất mỗi năm ở bệnh nhân bệnh thận mạn và đánh giá độ
lọc cầu thận và albumin niệu thường xuyên đặc biệt ở người có yếu tố nguy cơ
cao, ảnh hưởng đến quyết định điều trị.
Bảng 6.7: Phân độ bệnh thận mạn
và tiên lượng [Theo KDOQI 2012, Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
|
Hướng dẫn theo dõi (số lần trong năm) đo
GFR và albumin niệu
|
Mức độ albumin niệu
|
|
A1
|
A2
|
A3
|
|
Bình thường, tăng nhẹ
|
Tăng vừa phải
|
Tăng cao
|
|
< 30mg/g
<3mg/mmol
|
30-300mg/g
3-30mg/mmol
|
>300mg/g
>30mg/mmol
|
|
Độ lọc cầu thận
(ml/phút/1,73m2 da)
|
G1
|
Bình thường hoặc tăng
|
≥90
|
1 nếu có bệnh
thận mạn
|
1
|
2
|
|
G2
|
Giảm nhẹ
|
60-89
|
1 nếu có bệnh
thận mạn
|
1
|
2
|
|
G3a
|
Giảm nhẹ tới trung bình
|
45-59
|
1
|
2
|
3
|
|
G3b
|
Giảm vừa phải tới giảm nặng
|
30-44
|
2
|
3
|
3
|
|
G4
|
Giảm nặng
|
15-29
|
3
|
3
|
4+
|
|
G5
|
Suy thận
|
< 15
|
4+
|
4+
|
4+
|
Độ lọc cầu thận và albumin niệu phản ánh nguy cơ tiến
triển bệnh thận mạn theo cường độ màu sắc (xanh, vàng, cam, đỏ, đỏ đậm). Các
con số hướng dẫn tần suất theo dõi số lần trong năm).
6.
KẾT LUẬN
Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến trong cộng đồng, diễn biến
qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tương ứng
với sự giảm nephron. Triệu chứng lâm sàng rầm rộ và biến chứng càng tăng khi độ
lọc cầu thận càng giảm. Bệnh được phát hiện và chẩn đoán sớm, điều trị hiệu quả
làm chậm tiến triển đến giai đoạn cuối.
Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm chậm tốc độ tiến triển
bệnh thận mạn đến giai đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa
chọn phương pháp thích hợp tùy từng bệnh nhân. Để làm chậm sự tiến triển của
bệnh thận cần (1)Loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận. (2)Sử
dụng các biện pháp làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn.(3)Điều trị các
biến chứng bệnh thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề dinh dưỡng bệnh nhân.
(5)Điều trị thay thế thận khi có chỉ định.
TÓM TẮT BÀI GIẢNG
Hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 1.5 triệu người suy
thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận. Do vậy để giảm thiểu
số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là làm sao phát hiện bệnh ở giai đoạn
sớm và điều trị tích cực làm chậm tiến triển của suy thận mạn giai đoạn cuối.
Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính: cơ
chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp
ứng của thận khi giảm số nephron: tăng sinh phì đại các nephron còn lại chưa bị
tổn thương.
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể
khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu
hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận
với sự giảm độ lọc cầu thận
Nguyên nhân bệnh thận mạn tại các nước đã phát triển do đái
tháo đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát do bệnh cầu thận
chiếm ưu thế
Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của
bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh
nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận
TỪ KHÓA
Bệnh thận mạn
Suy thận mạn
Độ thanh thải
Creatinine
Nephrone
Điều trị thay thế
thận
Chạy thận nhân
tạo
Thẩm phân phúc
mạc
Ghép thận
Thuốc tạo máu
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1.
Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn khi thỏa tiêu chuẩn
nào sau đây:
A. Tổn thương
thận về cấu trúc chức năng ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân.
B. Bệnh
nhân có độ lọc cầu thận giảm dưới 60ml/ph/1.73m2 da > 3 tháng kèm
hoặc không kèm bằng chứng tổn thương thận.
C. Bất
thường cặn lắng nước tiểu
D. Tất cả các
đều đúng
2.
Rối loạn điện giải kiềm toan thường gặp nhất trong bệnh
thận mạn là
A. Tăng
Kali máu và kiềm hóa máu.
B. Gỉam
Kali máu và kiềm hóa máu
C. Tăng
Kali máu và toan chuyển hóa máu.
D. Hạ
canxi máu.
3.
Hội chứng urê huyết
A. Là
hội chứng chỉ tăng urê, creatinin máu.
B. Thường
gặp trong giai đoạn sớm của bệnh thận mạn.
C. Gặp
trong tổn thương thận cấp hay bệnh thận mạn.
D. Gây
nhiều rối loạn chuyển hóa như cường tuyến cận giáp nguyên phát.
4.
Những dấu hiệu nào sau đây KHÔNG CÓ trong hội chứng Urê
huyết cao
A. Viêm màng ngoài tim xuất huyết
B.
Toan chuyển hóa
C.
Suy chức năng gan
D.
Bệnh thần kinh ngoại biên
5.
Bệnh nhân bệnh thận mạn sẽ gia tăng biến chứng khi độ
lọc cầu thận càng giảm. Có thể gặp:
A. Suy dinh
dưỡng
B. Xơ
gan
C. Đau
bụng
D. Rối loạn
dung nạp glucose
6.
Theo khuyến cáo KDIGO 2012, Mục tiêu Hb máu cần đạt
được trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính.
A. Hb máu 11 -12
g/dl
B. Hb
máu > 13 g/dl.
C. Hb
máu 13-15 g/dl
D. Hb máu >
15g/dl.
7.
Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận
mạn. Khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn có
đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển bệnh thận mạn giai
đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:
A. UCMC hay
UCTT angiotensinII.
B. UC
beta.
C. UC
canxi.
D. UC canxi
kết hợp lợi tiểu.
8.
Xử trí tăng phospho máu ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn
A. Giảm cung
cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
B. Dùng
thêm chất gắn kết phospho.
C. Điều
chỉnh sự thiếu vitamin D
D. Tất cả đều
đúng
9.
Chế độ ăn giảm đạm giúp làm chậm tiến triển bệnh thận
mạn giai đoạn cuối do
A. Tăng hiện
tượng siêu lọc trong các Nephron còn lại
B. Giảm
sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng ure huyết.
C. Ức
chế tái hấp thu Glucose ở màng tế bào
D. Ngăn ngừa
được tình trạng xơ chai cầu thận.
10. Chỉ
định lọc máu được đặt ra ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối:
A. Viêm màng
ngoài tim
B. Bệnh
não do suy thận
C. Tăng
kali máu không đáp ứng điều trị
D. Tất cả đều
đúng
ĐÁP ÁN: 1.B 2.C
3.C 4.C 5.A 6.
A 7.A
8.D 9.B 10.D
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Văn Bùi (2007).”Suy thận mạn”. Trong: Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, nhà
xuất bản Y học.tr: 92-104.
2.
Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et alv(2000). Increased risk of hip fracture among patients
with end-stage renal disease. Kidney Int 58
pp: 396 – 399.
3. F.M Adore, R. Charbonneau, J.L.Wolff et
S.Quérin(2006). « Insuffisance Rénal chronique ». Néphrologie et l’urology. Maloine, 2e Ed. pp 189-204.
4. KDIGO 2013 Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease.
Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner.
“Chronic Renal Failure”. Harison’s
Principles of Internal Medicine. International Ed, vol2, 19th Ed.
5. Molitch ME et al (2015). ADA and KDIGO report : Diabetic Kidney
Disease. Kidney International 87 .pp
: 20–30
6. Perazella M.A(2005). Chronic Kidney Disease. In
Nephrology in 30 days, International Edition. Mc Grawn Hill.
7. Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle
C.L.Cabellon (2010).Chronic Kidney Disease. The
Washington
Manual of outpatient Internal Medicine. 1st Ed. pp 404-412.
%20v%C3%A0%20du%E1%BB%97i%20(b%C3%AAn%20T)%20kh%E1%BB%9Bp%20h%C3%A1ng.png)
%20v%C3%A0%20xoay%20ngo%C3%A0i%20(b%C3%AAn%20T)%20kh%E1%BB%9Bp%20h%C3%A1ng.png)
%20v%C3%A0%20du%E1%BB%97i%20(b%C3%AAn%20P)%20kh%E1%BB%9Bp%20g%E1%BB%91i.png)
%20v%C3%A0%20g%C3%B9%20(B)%20c%E1%BB%99t%20s%E1%BB%91ng.png)
%20v%C3%A0%20du%E1%BB%97i%20(P)%20kh%E1%BB%9Bp%20vai.png)
%20v%C3%A0%20kh%C3%A9p%20(P)%20kh%E1%BB%9Bp%20vai.png)
%20v%C3%A0%20xoay%20trong%20(P)%20kh%E1%BB%9Bp%20vai.png)
