Bệnh thận mạn

 BỆNH THẬN MẠN

MỤC TIÊU

1.         Hiểu được sự khác nhau giữa suy thận mạn, bệnh thận mạn.

2.         Hiểu được cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.

3.         Nắm được các biểu hiện và cơ chế các rối loạn của hội chứng urê huyết cao.

4.         Xác định sự mạn tính của bệnh thận, chẩn đoán suy thận mạn phân biệt với suy thận cấp.

5.         Chẩn đoán nguyên nhân, biến chứng, và các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm bệnh thận mạn.

6.         Dự đoán tiến triển bệnh thận mạn.

7.         Nắm/Hiểu được các phương pháp điều trị nhằm làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển bệnh thận mạn, loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển bệnh thận mạn, điều trị nguyên nhân và biến chứng của bệnh thận mạn.

8.         Biết được các phương pháp điều trị thay thế thận và sự lựa chọn khi bệnh nhân bị bệnh  thận giai đoạn cuối.

 

1.       ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỂ HỌC

Theo ước tính hiện nay có khoảng 6.2 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn. Hầu hết nguyên nhân bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối là đái tháo đường và tăng huyết áp. Tỷ lệ bệnh thận mạn trong cộng đồng theo nghiên cứu NHANES-III của Mỹ công bố năm 2007 là 13%, cứ khoảng 10 người có 1 người bị bệnh thận mạn. Suy thận mạn giai đoạn cuối là gánh nặng của nhiều nước trên thế giới. Hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 1.5 triệu người suy thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận. Do vậy để giảm thiểu số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là làm sao phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm và điều trị tích cực làm chậm tiến triển của suy thận mạn giai đoạn cuối.

Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) theo hướng dẫn của hiệp hội thận học Hoa Kỳ 2012:

Những tổn thương thận về cấu trúc và chức năng kéo dài trên 3 tháng có ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân

Dấu hiệu tổn thương thận (1 hoặc hơn)

-        Albumin niệu > 30mg/24h (albumin niệu/creatinin niệu > 30mg/g)

-        Bất thường cặn lắng nước tiểu

-        Rối loạn chức năng ống thận (bất thường ion đồ máu, nước tiểu)

-        Bất thường cấu trúc thận phát hiện qua hình ảnh học, sinh thiết thận

-        Ghép thận

Độ lọc cầu thận (GFR) giảm< 60ml/ph/1.73m² da kèm hoặc không kèm bằng chứng của tổn thương thận (G3a-G5) kéo dài > 3 tháng.

Suy thận mạn (chronic renal failure) là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của nephron. Diễn tiến từ từ trong thời gian dài, cuối cùng không thể chặn đứng bệnh đến giai đoạn cuối có thể gây tử vong nếu không có các biện pháp điều trị thay thế thận.

Suy thận được xem như là hậu quả nghiêm trọng nhất của bệnh thận mạn. Các triệu chứng thường do những biến chứng suy giảm chức năng thận và khi triệu chứng này nặng hơn bệnh nhân phải được điều trị lọc máu hoặc ghép thận và có hướng dẫn phù hợp để quản lý và chăm sóc các bệnh nhân bệnh thận mạn.

Để việc điều trị tốt, điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và có điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm chậm sự tiến triển của bệnh, giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị thay thế thận khi cần.

2.       CƠ CHẾ BỆNH SINH

Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính: cơ chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp ứng của thận khi giảm số nephron: tăng sinh phì đại các nephron còn lại chưa bị tổn thương. Cơ chế bù trù này rất hiệu quả nên các phương pháp thông thường không thể phát hiện được giảm khả năng lọc của cầu thận cho tới khi hơn 50% số lượng nephron bị tiêu hủy. Có 3 cơ chế bù trừ:

-        Tăng lưu lượng máu cho từng nephron

-        Tăng áp lực lọc

-        Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron

Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu, nhưng về lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận này gây tổn thương và mất dần chức năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để hoạt động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, bong tróc tế bào ngoại bì, kích thích xơ hóa tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng. Ngoài ra sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất NH₃ tại các nephron còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm nephron làm tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Cơ chế sự phì đại hoat động bù trừ các nephron chưa được biết rõ. Cho đến nay, người ta cho rằng chất chủ vận cho hoạt động này là Angiotensin II, tiếp đến là TGF-β (transforming growth factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do vậy việc dùng ức chế men chuyển, ức thế thụ thể angiotensin II, giúp làm chậm tiến triển bệnh thận mạn tính.

Sơ đồ 6.1: Sơ đồ tiến triển bệnh thận mạn (Nguồn: Suy thận mạn, Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, nhà xuất bản Y học, 2007,.tr: 92-104, Phạm Văn Bùi )

2.1.  Hội chứng urê huyết cao

Là tập hợp những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng gây ra do tình trang ngộ độc của suy thận và do giảm các chức năng khác của thận gây ra. Khi thận suy hằng trăm chất được tích tụ không chỉ urê, creatinin ngoài ra gồm các sản phẩm azote máu như urates, hippurat, polyamine, benzoates... Urê, creatinin phản ảnh chức năng bài tiết của thận mà ta có thể đo được và theo dõi dễ dàng. Tình trạng tăng urê máu xảy ra qua nhiều năm tháng gây tổn thương nhiều cơ quan. Urê là chất đánh dấu sự tích tụ các sản phẩm sinh ra từ sự thoái biến protein, trong khi creatinin là chỉ số của độ lọc cầu thận. Do đó độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận này. Sinh bệnh học của hội chứng urê huyết cao bao gồm 3 rối loạn

-        Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, chất độc trong cơ thể quan trọng là sản phẩm biến dưỡng protein.

-        Hậu quả sự mất dần chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội  môi, nước điện giải và nội tiết.

-        Hậu quả phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng.

2.2.  Rối loạn chuyển hóa natri

Thận duy trì thể tích dịch ngoại bào thông qua sự điều hòa loại thải Na tại nhiều đoạn khác nhau của ống thận. Khi chức năng thận giảm mạn tính, giai đoạn đầu độ lọc cầu thận giảm làm giảm tái hấp thu Na ở quai Henlé và ống thận xa, tăng thải Na trong nước tiểu. Các nephron còn lại tăng bù trừ tăng thải Natri và các anion, tăng ANP (Atrial natriuretic peptid), tăng bài tiết Na tại ống thận xa. Khi suy thận tiến triển, ANP giảm tác dụng tăng giữ muối nước, tăng thể tích dịch trong lòng mạch, tăng huyết áp, phù.

2.3.  Rối loạn bài tiết nước

Bình thường thận có khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, thận mất khả năng cô đặc pha loãng nước tiểu. Mặc dù sự giảm khả năng bài tiết nước của từng nephron không giảm nhưng do thận mất nephron, nên cả khi những nephron còn lại hoạt động đến mức tối đa cũng không thể đảm bảo chức năng thải nước như bình thường. Ống thận mô kẽ bị tổn thương kém nhạy cảm với vasopressin, giảm áp lực thẩm thấu vùng tủy thận, hậu quả làm giảm tái hấp thu nước.

2.4.  Rối loạn chuyển hóa K⁺

Sự bài tiết ống thận xa giúp loại thải kali qua trung gian aldosterone. Mỗi ngày thận thải từ 20-40mEq kali trong nước tiểu. Nếu tăng nhập kali thận tăng thải, nếu giảm nhập thận vẫn thải một lượng tối thiểu 20mEq/ ngày. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, thận vẫn có khả năng thải kali tại ống thận xa. Do vậy, kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận. Nếu tăng kali xảy ra sớm thường do tăng dị hóa đạm, tán huyết, toan chuyển hóa, hoăc dùng một số thuốc gây giữ kali như ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII, sprinolactone..; một số bệnh thận căn nguyên làm tổn thương ống thận xa ảnh hưởng cơ chế bài tiết kali như bệnh thận do đái tháo đường, bệnh thận mô kẽ. Giảm kali ít gặp hơn thường do giảm nhập, dùng lợi tiểu quá nhiều, một số bệnh thận nguyên phát như bệnh ống thận toan hóa bẩm sinh hoặc mắc phải.

2.5.  Rối loạn thăng bằng kiềm toan

Thận duy trì hằng định nội môi bằng cách tái hấp thu tất cả các ion bicarbonate được lọc qua và loại thải H⁺ qua cơ chế acid hóa nước tiểu. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, lượng acid bài tiết bị khống chế nên dễ bị dư H⁺. Toan chuyển hóa trở nên nặng khi tăng lượng acid nội sinh và ngoại sinh hoặc tăng mất bicarbonate do tiêu chảy, nhiễm trùng..

2.6.  Rối loạn chuyển hóa calci- phosphor

Bình thường thận thải phosphor, tái hấp thu calci tham gia vào khâu cuối cùng của quá trình hydroxyl hóa cholecalciferol để trở thành dạng hoạt tính của vitamin D. Vitamin D có tác dụng tăng lắng đọng calcium vào xương, tái hấp thu calci từ đường tiêu hóa, giảm thải tại thận. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, thận giảm thải phosphor, tăng phosphor máu, để duy trì tích số phosphor-calci làm calci máu giảm, kích thích tuyến cận giáp tiết PTH làm tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp calci-phospho lắng động tại mô, gây rối lọan chu chuyển xương, tăng bài tiết phosphor tại ống thận. Khi suy giảm chức năng thận tiến triển khả năng bài tiết phosphor của thận bão hòa, phosphor tăng trong máu và xương tiếp tục quá trình mất mất khoáng chất do cường tuyến cận giáp thứ phát. Mất chức năng thận làm giảm sự sản xuất dạng hoạt động của vitamin D từ thận, làm giảm sự hấp thu calci và phosphor từ ruột. Giảm calci máu lại kích thích bài tiết PTH. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa calci-phospho là

-        Cường tuyến cận giáp thứ phát (viêm xương xơ hóa tạo nang gây đau nhức xương, dễ gãy xương bệnh lý, xơ hóa tủy xương gây thiếu máu kém đáp ứng với điều trị erythropoetin, tạo nang trong xương nếu có xuất huyết gọi là bướu nâu).

-        Tổn thương xương do mất khoáng chất (nguy cơ dễ gãy xương bệnh lý, nhuyễn xương).

-        Tổn thương mô mềm ngoài xương và quan trọng là tại các mạch máu do tăng lắng đọng phức hợp calci-phospho gây biến chứng tim mạch.

2.7.  Rối loạn về tim mạch

Tăng huyết áp, dày thất trái: hậu quả chủ yếu của tăng nồng độ rennin và hoạt tính hệ rennin-angiotensin.

Suy tim sung huyết gây phù phổi cấp do quá tải tuần hoàn, tăng tính thấm màng mao mạch phế nang trong hội chứng urê huyết cao.

Bệnh mạch máu: phản ứng viêm toàn thân gây nguy cơ tắc mạch, tăng quá trình vôi hóa mạch máu (thiếu máu cơ tim cục bộ, tai biến mạch máu não, đau cách hồi..).

Viêm màng ngoài tim do urê huyết tăng cao biểu hiện bằng tiếng cọ màng ngoài tim.

2.8.  Rối loạn chức năng nội tiết

Erythropoetin (EPO): bình thường thận bài tiết erythropoietin để điều hòa quá trình biệt hóa tế bào đầu dòng thành hồng cầu. Khi chức năng thận suy giảm mạn tính, bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin từ thận do giảm tế bào mô kẽ thận; sự tích tụ một số độc chất trong suy thận mạn ảnh hưởng lên đời sống hồng cầu và ức chế sinh hồng cầu. Đây là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào.

Thận là nơi thải trừ chuyển hóa nội tiết nên khi thận suy giảm chức năng thận sẽ gây rối loạn nội tiết. Rối loạn nội tiết gặp ở nữ là giảm nồng độ estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sẫy thai. Rối loạn nội tiết ở nam do giảm testosterone gây rối loạn tình dục và giảm sản xuất tinh trùng.

Tổn thương da: da xanh thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin. Trên da có thể có những mãng bầm, xuất huyết do rối loạn chức năng đông máu do giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin ở hội chứng urê huyết cao; Da tăng sắc tố do ứ đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố; Ngứa do cường tuyến cận giáp và tích tụ phosphor, do khô da.

2.9.  Rối loạn thần kinh cơ

Sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nitrogen gây ảnh hưởng lên thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên, thần kinh thực vật, những bất thường về cấu trúc chức năng của cơ. Triệu chứng thần kinh cơ thường bắt đầu từ giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ tiến triển đến nấc cục, vọp bẻ rồi đến run vẫy, co giật, hôn mê. Triệu chứng thần kinh ngoại biên: cảm giác nhiều hơn vận động, chi dưới nhiều hơn chi trên, phần ngọn chi nhiều hơn gốc chi biểu hiện tê, yếu chi và bàn chân, giảm khi cử động chân, hội chứng chân không yên. Nếu bệnh nhân không được lọc máu sẽ tổn thương hệ thần kinh vận động gây yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt ngọaị biên, liệt mềm tứ chi.

2.10.   Rối loạn về tiêu hóa

Khi thận suy các sản phẩm azote máu urê tăng cao được thải qua đường tiêu hóa và bị vi khuẩn đường ruột phân hủy thành NH₃ sẽ tạo hơi thở có mùi khai, kích thích niêm mạc đường tiêu hóa gây viêm loét đường tiêu hóa(nôn ói, xuất huyết tiêu hóa).

2.11.   Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận.

Nên sử dụng creatinin huyết thanh và độ lọc cầu thận ước tính để khởi đầu đánh giá sự giảm độ lọc cầu thận.

Có hai phương pháp tính chức năng thận thường được áp dụng:

-        Độ thanh thải creatinin ở nước tiểu 24h là phương pháp chính xác hơn, tuy nhiên gây phiền hà cho bệnh nhân có thể có sai số khi thu thập nước tiểu.

-        Tính độ thanh thải creatinin qua Công thức Crockroff-Gault

Gía trị này có thể thay đổi x 0.85 nếu là giới nữ vì khối lượng cơ ở nữ thấp hơn ở nam.

Độ thanh thải creatinin ước tính được làm chuẩn với diện tích bề mặt cơ thể ml/phút/1,73m² da (người lớn). Khi độ thanh thải creatinin < 60ml/phút/1,73m²da được gọi là giảm độ lọc cầu thận.

Tính độ lọc cầu thận dựa vào công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

Tính độ lọc cầu thận ước tính theo nồng độ cystatin C máu, hoặc đo độ lọc cầu thận khi sử dụng chất ngoại sinh để khẳng định trong trường hợp đặc biệt khi độ lọc cầu thận ước tính dựa trên nồng độ creatinin huyết thanh ít chính xác và cho rằng việc đo độ lọc cầu thận chính xác sẽ tác động đến quyết định điều trị.

Bảng 6.1: Biểu hiện và cơ chế của hội chứng urea huyết (Nguồn: “Chronic Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, vol2, 19th Ed, Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner.).

 

Biểu hiện	Giai đoạn tiến triển (% chức năng thận  bình thường)	Ngộ độc urê	Tổn thương chức năng nội tiết
Thần kinh trung ương -Chức năng nhận thức. -Ngủ gà -Hôn mê	< 20% < 10% < 5%	+++ +++ +++	- - -
Bệnh thần kinh ngoại biên	<20%	+++	-
Tiêu hóa -Hơi thở mùi urê -Cảm giác nhạt miệng -Không có vị -Buồn nôn và nôn	Tùy thuộc [urê] máu Tùy thuộc [urê] máu < 15% < 10%	+++ +++ +++ +++	- - - -
Da(ngứa)	< 20%	++	++
Xương(loạn dưỡng xương)	< 30-40%	++	++
Tim(tràn dịch màng ngoài tim)	< 10%	+++	-
Huyết học(thiếu máu)	< 30%	-	+++

 

3.   CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN

-        Xác định sự mạn tính của bệnh thận, chẩn đoán suy thận mạn phân biệt với suy thận cấp.

-        Chẩn đoán nguyên nhân của bệnh thận mạn.

-        Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ có thể làm nặng thêm bệnh thận và chẩn đoán biến chứng.

3.1.  Xác định sự mạn tính của bệnh thận

Trước mọi bệnh nhân có tăng creatinin huyết thanh. Điều tối quan trọng là cần xác định bệnh thận mạn tính hay cấp tính vì cấp tính có nhiều cơ may hồi phục. Nhiều yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng giúp nghĩ đến bệnh thận mạn

-        Tiền căn bệnh lý trước đó; creatinin nếu đã tăng trong nhiều tháng sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn

-        Tiểu đêm có thể là biểu hiện của rối loạn cô đặc nước tiểu xuất hiện rất sớm trong tiến triển của bệnh thận mạn tính.

-        Hiện diện ngứa, thiếu máu đẳng sắc đằng bào, tăng phosphor máu giảm calci máu, tăng PTH.

-        Hai thận teo nhỏ trên siêu âm.

Người có độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73² da, có hoặc không kèm dấu chứng tổn thương thận kéo dài > 3 tháng à xác định bệnh thận mạn.

 Nếu các dấu chứng trên kéo dài < 3 tháng hoặc không rõ ràng à bệnh thận mạn không được xác định. Những bệnh nhân này có thể có bệnh thận mạn hoặc bệnh thận cấp (bao gồm tổn thương thận cấp) hoặc cả hai và các xét nghiệm nên được lập đi lập lại để xác định.

Nếu độ lọc cầu thận ≥ 60 ml/phút/1,73m² da àbệnh thận mạn chưa được xác định

3.2.  Phân loại độ lọc cầu thận trong bệnh thận mạn

Bảng 6.2: Phân loại độ lọc cầu thận [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Giai đoạn GFR	Mô tả	Độ lọc cầu thận (ml/ph/1.73m2da)
G1	Tổn thương thận với độ lọc cầu thận bình thường hoặc cao	≥90
G2*	Tổn thương thận với độ lọc cầu thận giảm nhẹ	60-89
G3a	Độ lọc cầu thận giảm nhẹ tới trung bình	45-59
G3b	Độ lọc cầu thận giảm trung bình	30-44
G4	Độ lọc cầu thận giảm nặng	15-29
G5	Suy thận mạn giai đoạn cuối	<15 hoặc điều trị thay thế thận

 *Nếu không bằng chứng tổn thương thận, độ lọc cầu thận G1,G2 không có nghĩa bệnh thận mạn.

Gần đây người ta nhận thấy vai trò của albumin niệu rất quan trọng trong tiên lượng bệnh thận mạn do đó khuyến cáo mới đề nghị tầm soát albumin niệu. Albumin niệu theo mức độ

(A1, A2, A3) đánh giá phân loại này giúp tiên lượng bệnh thận mạn liên quan đến các bệnh tim mạch cũng như tiên lượng tử vong ở bệnh nhân.

Khi xét nghiệm phát hiện albumin niệu (+), nên định lượng albumin niệu /24h tại phòng xét nghiệm, hoặc định lượng protein niệu bằng cách tính tỉ lệ albumin niệu/ creatinin niệu một mẫu nước tiểu buổi sáng sớm.

Bảng 6.3: Phân loại Albumin niệu trong bệnh thận mạn [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Phân loại	Albumin niệu/24 h (mg /24h)	Tỉ lệ albumin niệu /creatinin niệu		Mô tả
		mg/mmol	mg/g
A1	< 30	< 3	< 30	Albumin niệu bình thường hoặc tăng nhẹ
A2	30-300	3- 30	30 -300	Albumin niệu vừa phải *
A3	>300	> 30	> 300	Albumin niệu tăng trầm trọng**

* Liên quan tới người trưởng thành

** Bao gồm hội chứng thận hư(tăng thải quá mức albumin niệu thường > 2200mg/24h (tỉ lệ albumin/creatinin niệu >2200mg/g; > 220mg/mmol).

3.3.  Chẩn đoán nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào bệnh sử, tiền sử, và cận lâm sàng. Cố gắng xác lập nguyên nhân gây bệnh để có thể điều trị bệnh nếu bệnh còn hoạt động, dự đoán tiên lượng bệnh thận tái phát sau ghép. Tuy nhiên không phải lúc nào cũng thực hiện được. Tại các nước đã phát triển nguyên nhân đái tháo đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát triển nguyên nhân bệnh cầu thận chiếm ưu thế (30-48%). Khi thận đã teo, độ lọc cầu thận giảm 20-30ml/ph thì việc tìm kiếm nguyên nhân ít có hiệu quả trong điều trị.  

Bảng 6.4: Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Bệnh lý	Loại chính
Bệnh thận do đái tháo đường	ĐTĐ type 1 và 2
Bệnh thận không do đái tháo đường	- Bệnh cầu thận(hậu nhiễm,bệnh tự miễn, thuốc, ung thư, nguyên phát) - Bệnh mạch máu(tăng huyết áp, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi mạch thận) - Bệnh ống thận mô kẽ(nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu, bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận do ngộ độc thuốc) - Bệnh nang thận(thận đa nang, thận nhiều nang)
Bệnh thận ghép	- Thải ghép mạn - Ngộ độc thuốc(ức chế calcineurin) - Bệnh thận tái phát trên thận ghép - Bệnh thận ghép

 

 

 

3.4.  Yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng suy thận

Các yếu tố ảnh hưởng lên tiến triển bệnh thận mạn gồm:

-        Tuổi: số nephron giảm dần theo tuổi do quá trình lão hóa tự nhiên.Theo sinh lý, sau 30 tuổi trung bình một năm độ lọc cầu thận giảm 1ml/ph/1.73m²da. Số nephron xơ hóa tăng 12% ở người 70 tuổi, và 30% ở người 80 tuổi.

-        Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.

-        Chủng tộc: da đen đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối gấp 2-3 lần so với người da trắng.

-        Yếu tố di truyền: số lượng nephron của mỗi cá thể được quyết định trong thời kỳ bào thai. Trẻ sinh thiếu tháng, cân nặng <2500g, mẹ dùng thuốc độc thận, hút thuốc lá, bệnh đái tháo đường tăng huyết áp…sẽ có ít nephron hơn bình thường. Sau sinh số lượng nephron không được tăng thêm.

-        Tiểu đạm càng nhiều thì mức độ suy giảm chức năng thận càng nhanh.

-        Bệnh cầu thận, bệnh đái tháo đường có tiến triển nhanh hơn bệnh ống thận mô kẽ.

3.5.  Biến chứng

Các biến chứng thường xuất hiện ở giai đoạn 2 của bệnh thận mạn, và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm.

-        Biến chứng tim mạch

o Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch (phì đại thất trái, suy tim trái)

o Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim

o Suy vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp do rối loạn điện giải.

-        Biến chứng ở phổi: viêm phế quản, viêm phổi do suy thận mạn làm giảm sản xuất và giảm chức năng bạch cầu do suy dưỡng, môi trường tăng urê máu.

-        Rối loạn nước điện giải thăng bằng kiềm toan: biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu; rối loan kiềm toan thường gặp là toan chuyển hóa.

-        Loạn dưỡng xương do rối loạn chuyển hóa calci-phospho.

-        Biến chứng thần kinh: trung ương (bệnh não do urê máu cao), ngoại biên, vận động, cảm giác.

-        Biến chứng tiêu hóa: chán ăn, nôn ói, viêm loét dạ dày, xuất huyết dạ dày.

-        Rối loạn nội tiết: nữ vào giai đoạn cuối có thể rong kinh hoặc mất kinh, nam có thể giảm tạo tinh trùng.

-        Suy dinh dưỡng.

4.   ĐIỀU TRỊ

4.1.     Thay đổi lối sống, giáo dục bệnh nhân

Do tính phức tạp của điều trị cần động viên bệnh nhân tham gia tự theo dõi, gắn kết điều trị. Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng huyết áp nên việc thay đổi chế độ ăn giảm lượng muối nhập  và giảm cân giúp kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng thuốc lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy cơ tim mạch có sẵn trong bệnh thận mạn; họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải thiện được nguy cơ tim mạch.

4.2.       Điều trị bảo tồn

Mục đích chính làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy thận cũng như ngăn ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong bệnh thận mạn diễn tiến chậm và theo nhịp độ tương đối cố định.

4.2.1.      Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn (BTM).

Sự suy sụp chức năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp. Điều trị những bệnh này có thể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các nguyên nhân làm nặng thêm suy thận thường gặp:

-        Trước thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt huyết áp ; giảm thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi tiểu.

-        Nguyên nhân tại thận: tái phát bệnh cầu thận, viêm thận mô kẽ do thuốc hay do dị ứng, nhiễm trùng niệu(viêm bể thận – thận cấp).

-        Nguyên nhân sau thận: bế tắc niệu quản (sỏi, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư cổ tử cung), bế tắc trong bàng quang (bướu lành tiền liệt tuyến..).

-        Ức chế các cơ chế bù trừ: kháng viêm non-steroids (thay đổi sự chuyển hóa prostaglandin).

4.2.2.      Kiểm soát tốt huyết áp

Bệnh thận mạn thường kèm theo tăng huyết áp, nó có thể vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của bệnh thận mạn. Tăng huyết áp thúc đẩy nhanh quá trình suy giảm chức năng thận mạn tính. Thật vậy, do sự giãn nở của các tiểu động mạch đến, tăng huyết áp toàn thân sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên tưới máu thận làm tăng áp lực cầu thận.

Thường khó khống chế tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận. Nguyên nhân chủ yếu do thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn ; sự thay đổi của hệ rennin-angiotensin-aldosterone; rối loạn chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch với các tác nhân giãn mạch.

Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể Angiotensin II. Nhóm thuốc này chống chỉ định trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên, hay hẹp động mạch thận trên thận độc nhất mà chưa có can thiệp ngoại khoa giải quyết hẹp.

Lợi tiểu thường có hiệu quả giúp kiểm soát huyết áp, lợi tiểu có thể dùng ở đây là nhóm lợi tiểu quai Furosemide 40mg/ 2 lần trong ngày, hoặc Bumetanide 1mg/2 lần trong ngày.

Mục tiêu huyết áp cần đạt được trên từng cá thể cần dựa vào tuổi, bệnh đi kèm, yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn, đái tháo đường, dung nạp điều trị.

Trong nhiều trường hợp, cần sử dụng liều khá cao (furosemide 250-500mg, 1-2 lần ngày). Gần đây một số tác giả nhận thấy nhóm lợi tiểu thiazide vẫn có tác dụng trong bệnh thận mạn, liều thường dùng 25mg/ngày, tối đa 50mg/ngày.

Chú ý tác dụng phụ của thuốc hạ áp như rối loạn điện giải, suy giảm chức năng thận cấp tính, hạ áp tư thế đứng và các tác dụng phụ không mong muốn.

4.2.3.      Điều trị giảm đạm niệu

Đạm niệu là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ gây tiến triển BTM, đặc biệt khi nồng độ vượt quá 1g/ngày. Các bệnh nhân có đạm niệu cao và tăng huyết áp có nguy cơ cao nhất tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC). Cần theo dõi đạm niệu trong mọi trường hợp.

Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II: do tác động của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương đối kém hơn giãn tiểu động mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc. Trong bệnh thận mạn lúc đầu đây là cơ chế bù trừ của các nephron còn lại giúp giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian chính hiện tượng này gây xơ hóa các cầu thận lành còn lại dù nguyên nhân gây suy thận mạn không còn hiện diện. Angiotensin II giữ vai trò chính trong sự co mạch tương đối của tiểu động mạch đi, do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II giúp giảm áp lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ thận về lâu dài. Tuy nhiên trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều làm giảm nhanh độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian độ lọc cầu thận sẽ ổn định và chậm suy sụp hơn. Nhóm thuốc này đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tiểu đạm vi thể, đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị nên kiểm tra nồng độ K⁺máu,và creatinin máu trong vòng 1-2 tuần. Nếu creatinin máu không tăng cao hơn 30-50% so với mức căn bản trước điều trị, lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không nên ngừng thuốc, chức năng thận sẽ ổn định thậm chí cải thiện trong thời gian dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu có thể phải cao gấp nhiều lần liều điều trị tăng huyết áp, nhưng lại không gây tụt huyếp áp ở những bệnh nhân này.

4.2.4.      Kiểm soát tốt đường huyết

Ở bệnh nhân bị đái tháo đường: bệnh nhân đái tháo đường type 1, type 2 nên được kiểm soát đưa HbA₁C về khoảng 7% sẽ giúp giảm được tỉ lệ suy thận.

4.2.5.      Điều trị rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu có thể thúc đẩy tổn thương các nephron do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng bệnh thận mạn giai đoạn cuối nguy cơ bệnh mạch vành cao hơn quần thể chung nhiều lần và rối loạn lipid máu các thể cũng tăng lên theo tiến triển của suy giảm chức năng thận. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu là cần thiết. Nhóm thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở bệnh nhân có LDL- cholesterol tăng cao. Bệnh thận mạn có nguy cơ xơ vữa mạch máu nên được điều trị chống ngưng tập tiểu cầu trừ khi có nguy cơ xuất huyết gia tăng.

4.2.6.       Điều trị thiếu máu

Nhờ sự tiến bộ của sinh học phân tử, người ta đã tạo được erythropoietin tái tổ hợp để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân bị suy thận mạn và trong các bệnh lý khác.

Erythropoetin thường sử dụng bắt đầu khi Hb<10g/dl. Khởi đầu điều trị erythropoietin 50-100 UI/kg tiêm dưới da, 3 lần/ tuần .Liều có thể thay đổi tùy thuộc vào sự thay đổi nồng độ Hb. Nồng độ Hb nên đươc kiểm tra sau khi dùng erythropoietin một tháng. Hb mục tiêu là 11-12 g/dl. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy với Hb>13g/dl ở bệnh nhân bệnh thận mạn có thể tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim, đột tử, huyết khối, và tử vong.Tác dụng phụ chính erythropoetin là tăng huyết áp, đôi khi cũng có những phản ứng dị ứng.

Ngoài ra cần phải cung cấp đầy đủ chất sắt trước khi dùng erythropoetin nên được theo dõi mỗi 3 tháng, mức cần thiết là ferritin>200ng/ml, độ bão hòa tranferin >20% ở những bệnh nhân chưa lọc máu. Sắt có thể cho bằng đường uống hay đường tĩnh mạch. Đường uống (Fe sulfate 325mg, 2-3 lần trong ngày), sắt thường hấp thu tốt ở môi trường acid, do đó nên được cho khi dạ dày trống. Những bệnh nhân không dung nạp tốt bằng đường uống có thể dùng sắt đường tĩnh mạch như sắt sucrose

Tất cả các nguyên nhân có thể của thiếu sắt cần được đánh giá đầy đủ nơi bệnh nhân BTM. Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân khác cũng góp phần gây thiếu máu gồm nhược giáp, cường năng tuyến cận giáp, các bệnh lý viêm cấp hay mạn tính, ngộ độc aluminium, thiếu folate và B₁₂, đời sống HC rút ngắn và bệnh của Hb.

Đánh giá thiếu máu ở bệnh nhân BTM cần gồm các xét nghiệm:

-        Hb và/hoặc Hct

-        Chỉ số HC

-        Đếm HC lưới

-        Tìm máu trong phân

-        Các thông số về sắt: sắt huyết thanh, TIBC(Total Iron – Binding Capacity), TSAT và nồng độ ferritin huyết thanh.

Người lớn và trẻ > 15 tuổi có bệnh thận mạn được xem là thiếu máu khi Hb< 13g/dl ở nam, và < 12g/dl ở nữ. Và nồng độ Hb máu nên được theo dõi ít nhất mỗi năm ở người có GFR 30-59 ml/phút/1,73m² da (G3a-G5), ít nhất 2 lần trong năm ở người có GFR < 30ml/phút/1,73m²da (G4-G5).

Một số nghiên cứu cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm diễn tiến của BTM.  Cơ chế của tác dụng ích lợi này có lẽ liên quan đến tác dụng của thiếu máu và thiếu ôxy (hậu quả của thiếu máu ) trên sự xơ hóa mô kẽ và tác dụng của EPO kháng chết tế bào theo chương trình . Nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh vai trò bảo vệ thận và tim của EPO.

4.2.7.      Điều trị cường cận giáp thứ phát

Cường tuyến cận giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng độ PTH bắt đầu tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m². Sản xuất và tiết PTH được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH)₂vitamin D₃; thay đổi các thông số này làm tăng  xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.

Điều trị được đặt ra theo các bước (1) Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor, (2) Bổ sung vitamin D, (3) Điều chỉnh lượng vitamin D.

-        Phospho cung cấp có thể được làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm ngặt nên giới hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm chất gắn kết phospho nếu khẩu phần ăn tiết chế phospho không đủ. Tổng lượng calcium cung cấp mỗi ngày không được vượt quá 1500mg.

-        Điều chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở bệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo được vượt quá ngưỡng theo hướng dẫn (bảng 1), và 25-hydroxy vitamin D cũng được đo.

 

 

 

Bảng 6.5: Ngưỡng PTH ở bệnh thận mạn [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Giai đoạn bệnh thận mạn	Ngưỡng PTH	Tần suất đo PTH ở bệnh nhân không điều trị
Giai đoạn 3	35-70 pg/mL	Hàng năm
Sau giai đoạn 3	70-110 pg/mL	Mỗi 3 tháng

-        Khi nồng độ vitamin D huyết thanh < 30 ng/ml, nên cung cấp Ergocalciferol . Nếu vitamin D 16-30ng/ml, nên dùng Ergocalciferol 50.000 UI, uống mỗi tháng, trong 6 tháng ; Nếu vitamin D 5-15ng/ml, ergocalciferol 50.000UI, uống hàng tuần, dùng 4 tuần rồi 50.000UI mỗi tháng, trong 5 tháng ; Nếu thiếu nặng <5ng/ml, erocalciferol uống hàng tuần trong 12 tuần, rồi 50.000 UI mỗi tháng, trong 3 tháng. Nồng độ vitamin D nên được đo sau khi kết thúc điều trị. Khi bệnh nhân đã được bồi hoàn đủ, vitamin D được cung cấp dưới dạng viên vitamin có chứa vitamin D. Nếu nồng độ calcium trong huyết thanh vượt quá 10.2mg/dl, ngưng điều trị cung cấp vitamin D.

-        Nếu nồng độ PTH vượt quá ngưỡng cho phép của giới hạn đối với bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 ở những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 đã được bồi hoàn  vitamin D, vitamin D hoạt hóa có thể sử dụng thêm để làm giảm nồng độ PTH. Điều trị vitamin D hoạt hóa bằng đường uống được chỉ định khi nồng độ 25-hydroxy vitamin D >30ng/ml, và nồng độ PTH vượt qúa ngưỡng cho phép theo giai đoạn bệnh thận mạn (bảng 1). Liều khởi đầu calcitriol 0.25μg/ ngày đường uống.

-        Vitamin D nên được cho chỉ ở bệnh nhân có nồng độ calcium trong huyết thanh đã được điều chỉnh <9.5mg/dl và nồng độ phospho trong huyết thanh <4.6mg/dl. Trong suốt quá trình điều trị nồng độ calci và phospho máu nên được theo dõi ít nhất mỗi tháng sau khi khởi đầu điều trị trong vòng 3 tháng, và mỗi 3 tháng sau đó. Nồng độ PTH trong huyết tương nên được đo mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng, và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa không nên cho khi PTH thấp dưới ngưỡng cho phép, calci >9.5 mg/dl, hoặc phospho >4.6 mg/dl.

-        Vitamin D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH> 300ng/ml. PTH, ion calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không nên giảm mức bình thường tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương.

-        Không nên sử dụng biphosphonate ở bệnh nhân có GFR <30 ml/phút/1,73m² da  (G4-G5) khi không có bằng chứng lâm sàng tăng phospho máu.

4.2.8.      Điều trị loạn dưỡng xương do thận

Gồm nhiều mục tiêu:

-        Tăng phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết phosphate qua đường uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp phosphate có thể làm tăng calci máu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ lắng đọng trong thành mạch máu và góp phần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do bệnh mạch vành.

-        Các chất có chứa calci để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu quả và giá thành thấp nhưng lại có nguy cơ góp phần tăng tổng lượng calci trong cơ thể.

-        Aluminium là chất kết hợp phosphate hiệu quả nhất nhưng lại có độc tính quan trọng khi dùng lâu dài (mềm xương và sa sút trí tuệ), do đó chi nên dùng aluminium trong thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5 mg/dl).

-        Sevalamer là một chất polymer kết hợp phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nhưng giá thành khá mắc. Lanthanum carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng không chứa calci, an tòan và hiệu quả để kiểm soát tăng phosphate, mới được FDA công nhận .

-        Vì hạ calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng lên trị số bình thường. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể tăng nguy cơ calci hóa thành mạch máu và gây bệnh xương vô năng.

4.2.9.       Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan điện giải

Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, rối loạn chủ yếu là toan chuyển hóa.. Rối loạn này gây tăng mất xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất 1,25(OH)₂vitamin D₃. Điều chỉnh toan máu làm chậm diễn tiến cường tuyến cận giáp thứ phát. Có thể giữ bicarbonate máu ≥ 22 mEq/l bằng cách uống sodium bicarbonate 1 – 4 g/ngày, nhưng cần theo dõi cẩn thận vì có nguy cơ tăng huyết áp và quá tải dịch. Ở bệnh nhân tăng huyết áp hay phù không dùng được sodium bicarbonate, lợi tiểu quai có thể giúp phần nào điều chỉnh toan chuyển hóa.

Dung dịch cần bù là natribicarbonat truyền tĩnh mạch. Tùy từng trường hợp cụ thể, tình trạng tim mạch, huyết áp ta có thể bù. NaHCO₃ truyền TM được bù theo công thức

[HCO₃](mEq/L) = [0.5 x trọng lượng cơ thể(kg)] x (24-[HCO₃ đo được])

Trường hợp toan chuyển hóa nặng pH <7.2, HCO₃^- <10mmol/l , bệnh  thận giai đoạn cuối cần điều chỉnh bằng cách lọc máu ngoài thận.

Rối loạn điện giải chủ yếu là tình trạng tăng kali máu: hạn chế nhập kali đưa vào bằng đường ăn uống, điều chỉnh tình trạng toan hóa máu; Resin trao đổi ion uống: Kayexalate(20-50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%) giúp tăng thải K⁺ qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi tiểu furosemide tăng thải kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu được; Nếu kali máu tăng nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân tạo.

4.2.10.  Dinh dưỡng

Chế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều trị tốt sẽ giúp bệnh nhân kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Độc chất có nhiều chất nguồn gốc từ biến dưỡng đạm mà ra do đó giảm cung cấp đạm sẽ (1) làm giảm hiện tượng siêu lọc trong các nephron còn lại, giảm đạm niệu, giảm tốc độ xơ chai cầu thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng urê huyết, giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn bàn cải ; (3) giảm bớt tình trang toan huyết (các gốc hữu cơ nằm trong chất đạm), toan huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm tê liệt tế bào não gây hôn mê, ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái hấp thu glucose màng tế bào.

Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dưỡng đạm. Giảm Albumin được ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn cuối, và albumin máu thấp là chống chỉ định trong lọc màng bụng. Nên đo nồng độ albumin máu mỗi 1-3tháng.

 

 

 

Bảng 6.6: Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3,4 [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Chất cần đảm bảo cung cấp	Mục tiêu
Natri Protein Tổng lượng calo/ ngày Phospho Kali	≤ 2g/ngày 0.6-0.75g/kg/ngày 35kcal/kg/ngày 800-1000mg/ngày 2-3g/ngày

Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ ăn để tránh suy dinh dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến chứng đe dọa tính mạng như quá tải thể dịch hay tăng kali máu.

Theo khuyến cáo KDIGO 2012 bệnh nhân bệnh thận mạn có GFR < 30ml/phút/1,83 ^m2 da (G4-G5) gợi ý chế độ ăn protein 0,8g/kg /ngày ở bệnh nhân có đái tháo đường hoặc không đái tháo đường. Tránh dùng quá nhiều protein > 1,3 g/kg/ngày có nguy cơ triến triển bệnh thận mạn. Tình trạnh dinh dưỡng cần được đánh giá đều đặn để cung cấp protein tối ưu nhất cho bệnh nhân mà không gây tăng phosphate, tăng kali hay toan hóa máu.

4.2.11.  Đối với bệnh thận do đái tháo đường, ADA và KDIGO  đã đưa ra các đồng thuận sau

-        Phòng ngừa béo phì.

-        Truy tìm và phòng ngừa đái tháo đường nơi quần thể có nguy cơ cao.

-        Kiểm soát đường huyết khi đái tháo đường  xuất hiện.

-        Kiểm soát huyết áp khi tăng huyết áp xuất hiện.

-        Truy tìm bệnh thận do đái tháo đường;

-        Dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone nơi bệnh nhân có bệnh thận do đái tháo đường;

-        Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như xử trí LDL-C

4.3.       Điều trị thay thế thận

Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận.

Bệnh nhân nên được tư vấn các phương pháp điều trị thay thế thận , ghép thận, cần được chăm sóc quan tâm động viên,  phẩu thuật mạch máu trước (FAV) để chuẩn bị cho chạy thận nhân tạo định kỳ.

Chỉ  định tuyệt đối của lọc máu gồm đặc biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não do suy thận, toan hóa máu kháng trị, tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm soát được,  suy dinh dưỡng ngày càng nhiều mặc dù với chế độ ăn hợp lý. Điều này thường xảy ra với  GFR 5- 10 ml/phút/1,73 ^m2 da.

Cách tốt nhất là chỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp chức năng thận được đánh giá bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu chứng hay dấu hiệu của suy giảm chức năng thận tiến triển, các bệnh lý đi kèm, tuổi và ý muốn bệnh nhân.

 

 

4.3.1.      Chạy thận nhân tạo định kỳ

Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển hóa (urê, creatinin..) trong máu bệnh nhân ra ngoài cơ thể. Trong chạy thận nhân tạo, các chất độc được loại thải theo cơ chế khuyếch tán giữa máu và dịch lọc xuyên qua màng bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi lần trung bình 4 giờ.

Bệnh nhân cần tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistula (đường lấy máu để chạy thận nhân tạo lâu dài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi creatinin huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m² hay dự kiến sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.

Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị ứng, chảy máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn..

4.3.2.      Thẩm phân phúc mạc

Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ qua màng bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Thường đưa vào ổ bụng bệnh nhân trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch trung bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc màng bụng nhờ vào máy tự động.

Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh hội chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn (bệnh nhân đái tháo đường).

Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng..

4.3.3.      Ghép thận

Có thể lấy từ người chết não, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường, ăn uống ít kiêng khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép liên tục.  Ghép thận với người cho sống nên được xem xét khi bệnh nhân có GFR < 20 ml/phút/1,73 m ²da  trước đó 6 -12 tháng.

Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ thuộc điều trị suốt đời..Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân.

5.        TIÊN LƯỢNG

Các yếu tố liên quan tiến triển bệnh thận mạn nên được xác định để tiên lượng

-        Nguyên nhân gây bệnh thận mạn

-        Độ lọc cầu thận ước tính ở giai đoạn nào

-        Mức độ albumin niệu

-        Yếu tố nguy cơ khác kèm theo.(tuổi, giới, chủng tộc, tăng huyết áp, béo phì, tiền sử bệnh tim mạch, sử dụng thuốc độc thận…)

Xác định sự tiến triển bệnh thận mạn dưa trên 1 trong các yếu tố sau:

-        Độ lọc cầu thận ước tính được gọi là giảm khi giảm hơn 25% so với chỉ số trước đó.

-        Tiến triển nhanh được xác định là sự giảm liên tục độ lọc cầu thận ước tính > 5ml/phút/1,73m² da trong mỗi năm.

-        Định lượng creatinin máu tăng dần trong thời gian theo dõi.

Đánh giá  độ lọc cầu thận và albumin niệu ít nhất mỗi năm ở bệnh nhân bệnh thận mạn và đánh giá độ lọc cầu thận và albumin niệu thường xuyên đặc biệt ở người có yếu tố nguy cơ cao, ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

Bảng 6.7: Phân độ bệnh thận mạn và tiên lượng [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]

Hướng dẫn theo dõi (số lần trong năm) đo GFR và albumin niệu				Mức độ albumin niệu
				A1	A2	A3
				Bình thường, tăng nhẹ	Tăng vừa phải	Tăng cao
				< 30mg/g <3mg/mmol	30-300mg/g 3-30mg/mmol	>300mg/g >30mg/mmol
Độ lọc cầu thận (ml/phút/1,73m2 da)	G1	Bình thường hoặc tăng	≥90	1 nếu có bệnh thận mạn	1	2
	G2	Giảm nhẹ	60-89	1 nếu có bệnh thận mạn	1	2
	G3a	Giảm nhẹ tới trung bình	45-59	1	2	3
	G3b	Giảm vừa phải tới giảm nặng	30-44	2	3	3
	G4	Giảm nặng	15-29	3	3	4+
	G5	Suy thận	< 15	4+	4+	4+

^{Độ lọc cầu thận và albumin niệu phản ánh nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn theo cường độ màu sắc (xanh, vàng, cam, đỏ, đỏ đậm). Các con số hướng dẫn tần suất theo dõi số lần trong năm).}

 

6.   KẾT LUẬN

Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến trong cộng đồng, diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tương ứng với sự giảm nephron. Triệu chứng lâm sàng rầm rộ và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm. Bệnh được phát hiện và chẩn đoán sớm, điều trị hiệu quả làm chậm tiến triển đến giai đoạn cuối.

Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn đến giai đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa chọn phương pháp thích hợp tùy từng bệnh nhân. Để làm chậm sự tiến triển của bệnh thận cần (1)Loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận. (2)Sử dụng các biện pháp làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn.(3)Điều trị các biến chứng bệnh thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề dinh dưỡng bệnh nhân. (5)Điều trị thay thế thận khi có chỉ định.

 

TÓM TẮT BÀI GIẢNG

Hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 1.5 triệu người suy thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận. Do vậy để giảm thiểu số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là làm sao phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm và điều trị tích cực làm chậm tiến triển của suy thận mạn giai đoạn cuối.

Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính: cơ chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp ứng của thận khi giảm số nephron: tăng sinh phì đại các nephron còn lại chưa bị tổn thương.

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận

Nguyên nhân bệnh thận mạn tại các nước đã phát triển do đái tháo đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát do bệnh cầu thận chiếm ưu thế

Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận

 

TỪ KHÓA

Bệnh thận mạn

Suy thận mạn

Độ thanh thải Creatinine

Nephrone

Điều trị thay thế thận

Chạy thận nhân tạo

Thẩm phân phúc mạc

Ghép thận

Thuốc tạo máu

 

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1.        Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn khi thỏa tiêu chuẩn nào sau đây:

A.  Tổn thương thận về cấu trúc chức năng ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân.

B.   Bệnh nhân có độ lọc cầu thận giảm dưới 60ml/ph/1.73m² da > 3 tháng kèm hoặc không kèm bằng chứng tổn thương thận.

C.   Bất thường cặn lắng nước tiểu

D.  Tất cả các đều đúng

2.        Rối loạn điện giải kiềm toan thường gặp nhất trong bệnh thận mạn là

A.    Tăng Kali máu và kiềm hóa máu.

B.     Gỉam Kali máu và kiềm hóa máu

C.     Tăng Kali máu và toan chuyển hóa máu.

D.    Hạ canxi máu.

3.        Hội chứng urê huyết 

A.    Là hội chứng chỉ tăng urê, creatinin máu.

B.     Thường gặp trong giai đoạn sớm của bệnh thận mạn.

C.     Gặp trong tổn thương thận cấp hay bệnh thận mạn.

D.    Gây nhiều rối loạn chuyển hóa như cường tuyến cận giáp nguyên phát.

4.        Những dấu hiệu nào sau đây KHÔNG CÓ trong hội chứng Urê huyết cao

A.   Viêm màng ngoài tim xuất huyết

B.      Toan chuyển hóa

C.      Suy chức năng gan

D.     Bệnh thần kinh ngoại biên

5.        Bệnh nhân bệnh thận mạn sẽ gia tăng biến chứng khi độ lọc cầu thận càng giảm. Có thể gặp:

A.  Suy dinh dưỡng

B.   Xơ gan

C.   Đau bụng

D.  Rối loạn dung nạp glucose

6.        Theo khuyến cáo KDIGO 2012, Mục tiêu Hb máu cần đạt được trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính.

A.  Hb máu  11 -12  g/dl

B.   Hb máu > 13 g/dl.

C.   Hb máu 13-15 g/dl

D.  Hb máu > 15g/dl.

7.        Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận mạn. Khi bệnh nhân bị bệnh   thận mạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:

A.  UCMC hay UCTT angiotensinII.

B.   UC beta.

C.   UC canxi.

D.  UC canxi kết hợp lợi tiểu.

8.        Xử trí tăng phospho máu ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn

A.  Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.

B.   Dùng thêm chất gắn kết phospho.

C.   Điều chỉnh sự thiếu vitamin D

D.  Tất cả đều đúng

9.        Chế độ ăn giảm đạm giúp làm chậm tiến triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối do

A.  Tăng hiện tượng siêu lọc trong các Nephron còn lại

B.   Giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng ure huyết.

C.   Ức chế tái hấp thu Glucose ở màng tế bào

D.  Ngăn ngừa được tình trạng xơ chai cầu thận.

10.    Chỉ định lọc máu được đặt ra ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối:

A.  Viêm màng ngoài tim

B.   Bệnh não do suy thận

C.   Tăng kali máu không đáp ứng điều trị

D.  Tất cả đều đúng

 

ĐÁP ÁN:  1.B    2.C    3.C    4.C    5.A  6. A      7.A     8.D      9.B      10.D

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Phạm Văn Bùi (2007).”Suy thận mạn”. Trong: Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, nhà xuất bản Y học.tr: 92-104.

2.    Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et alv(2000). Increased risk of hip fracture among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 58 pp: 396 – 399.

3.    F.M Adore, R. Charbonneau, J.L.Wolff et S.Quérin(2006).  « Insuffisance Rénal chronique ». Néphrologie et l’urology. Maloine,  2^e Ed. pp 189-204.

4.    KDIGO 2013 Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease.

Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner. “Chronic Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, vol2, 19^th Ed.

5.    Molitch ME et al (2015). ADA and KDIGO report : Diabetic Kidney Disease. Kidney International 87 .pp : 20–30

6.    Perazella M.A(2005). Chronic Kidney Disease. In Nephrology in 30 days, International Edition. Mc Grawn Hill.

7.    Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle C.L.Cabellon (2010).Chronic Kidney Disease. The Washington Manual of outpatient Internal Medicine. 1^st Ed. pp 404-412.

 

* Đọc thêm:

- Điều dưỡng nội tập 1. - Điều dưỡng nội tập 2. - Phác đồ điều trị bệnh tim mạch năm 2018

 

Share: